วิชาการดอทคอม ptt logo

กรุ๊ปเลือด

โพสต์เมื่อ: 16:45 วันที่ 6 พ.ย. 2548         ชมแล้ว: 52,613 ตอบแล้ว: 123
วิชาการ >> กระทู้ >> ทั่วไป
ถ้าลูกคนที่1เลือดกรุ๊ปA
คนที่2เลือดกรุ๊ปO
คนที่3เลือดกรุ๊ปB
อยากรู้ว่าพ่อแม่ของเด็กมีเลือดกรุ๊ปอะไร


Meaw(203.153.175.58,,)





จำนวน 105 ความเห็น, หน้าที่ | 1| -2-
ความเห็นเพิ่มเติมที่ 6 17 พ.ย. 2548 (16:00)
อัตราส่วนเลือดกรุ๊ปเอ,บี,เอบี,โอของคนทั่วโลก
aom_1209@hotmail.com (IP:202.29.135.4,192.168.1.35,)

ความเห็นเพิ่มเติมที่ 7 23 พ.ย. 2548 (09:22)
กำลังเรียนพันธุ์ศาสตร์อยู่ค่ะ เสาร์นี้สอบแล้วแต่ไม่ค่อยเข้าใจเท่าทีควรเลย
noosap1980@hotmail.com (IP:58.10.35.111,,)

ความเห็นเพิ่มเติมที่ 8 2 มี.ค. 2549 (14:35)
พ่อ o

แม่ a

ทำไมลูกเป้น ab ละคะ

สงสัยมากเลยคะ
นก (IP:61.91.216.133,,)

ความเห็นเพิ่มเติมที่ 9 3 มี.ค. 2549 (15:21)
จาก คคห.4 นะครับ ตามนี้

กรุ๊ปเลือด กำหนดได้เป็นแบบนี้นะครับ

กรุ๊ปA มีลักษณะทางโคโมโซม(จีโนไทป์) AA หรือ AO

กรุ๊ปB มีลักษณะทางโคโมโซม(จีโนไทป์) BB หรือ BO

กรุ๊ปAB มีลักษณะทางโคโมโซม(จีโนไทป์) AB

กรุ๊ปO มีลักษณะทางโคโมโซม(จีโนไทป์) OO



ดังนั้นถ้าพ่อกรุ๊ปเลือด O ก็จะมีจีโนไทป์เป็น OO

แม่กรุ๊ปเลือด A ก็จะมีจีโนไทป์เป็น AA หรือ AO

ส่วนลูกกรุ๊ป AB ก็จะมีจีโนไทป์เป็น AB



ทั้งพ่อทั้งแม่ไม่มียีน B อยู่เลยงั้นลูกจะเป็น AB ไปได้ไงกัน สงสัยเป็นลูกคนข้างบ้านมากกว่านะครับ
Tanname
ร่วมแบ่งปัน752 ครั้ง - ดาว 163 ดวง

ความเห็นเพิ่มเติมที่ 10 7 เม.ย. 2549 (01:11)
ลองไปดุในนี้ดูคับ มีคนอธิบายไว้

http://www.vcharkarn.com/include/vcafe/showkratoo.php?Cid=104&Pid=39044
เด็กหลงทาง (IP:58.147.54.99,,)

ความเห็นเพิ่มเติมที่ 11 7 เม.ย. 2549 (09:46)

เด็กวิทย์ อยากเรียนวิศวะเหอๆ
ร่วมแบ่งปัน521 ครั้ง - ดาว 176 ดวง

ความเห็นเพิ่มเติมที่ 12 10 เม.ย. 2549 (14:48)
ตอบได้ง่ายมากคราบ อย่างไม่อ้อมค้อม คือ

พ่อทีเลือดหมู่ A แม่มีเลือดหมู่ B หรือ พ่อทีเลือดหมู่ B แม่มีเลือดหมู่ A จะมีโอกาสที่มีลูกมีเลือดได้ทุกหมู่คือ A B AB และ O
chay_swu@yahoo.com
ร่วมแบ่งปัน683 ครั้ง - ดาว 195 ดวง

ความเห็นเพิ่มเติมที่ 13 10 เม.ย. 2549 (15:18)
ถูกๆๆๆๆ ต้องเปน AO กะ BO เท่านั้นคร้าบ
Artemis
ร่วมแบ่งปัน358 ครั้ง - ดาว 151 ดวง

ความเห็นเพิ่มเติมที่ 14 11 เม.ย. 2549 (21:49)
ต้องเป็น AO กับ BO ครับ พึ่งเรียนมาสดๆๆ ร้อนๆๆ
สารสิทธิ์พิทยาลัย (IP:58.147.64.249,,)

ความเห็นเพิ่มเติมที่ 15 13 เม.ย. 2549 (03:26)
จริงอะ ... เเล้ว กรณี ที่ลูกคนที่ 1 จะเป็น AA (Homocygus) เป็นไปได้ไหม ? มาคิดเล่น ๆๆ กันนะ ไม่เอาคำตอบ จากคนข้างบ้าน นะ
ExorCistz (IP:202.8.86.130,192.168.183.119,)

ความเห็นเพิ่มเติมที่ 16 13 เม.ย. 2549 (04:00)
ตอบความคิดเห็นที่ 15 นะครับ



ผมว่ามันไม่ได้อยู่แล้วครับ เพราะว่าถ้าลูกคนที่ 1 มี Genotype เป็น AA ลูกคนที่ 2,3 จะต้องมีคนนึงหรือทั้ง 2 คนที่ไม่สอดคล้องกันแน่ๆคือ



หากพ่อและแม่มี Genotype เป็น AB, AO หรือ AB, AB ก็จะให้กำเนิดลูกที่มีเลือดกรุ๊ป A (Homozygous)และ B (Homozygous & Heterozygous) ได้ แต่ให้กำเนิดลูกที่มีเลือดกรุ๊ป O ไม่ได้



หากพ่อและแม่มี Genotype เป็น AO, AO ก็จะให้กำเนิดลูกที่มีเลือดกรุ๊ป A (Homozygous & Heterozygous) ได้ แต่ให้กำเนิดลูกที่มีเลือดกรุ๊ป B และ O ไม่ได้



ดังนั้นกรณีข้างต้นก็มีคำตอบเดียวแหละครับว่าพ่อและแม่จะต้องมี Genotype เป็น AO กับ BO นอกเสียจากลูกทั้ง 3 คนไม่ได้เกิดจากพ่อและแม่คนเดียวกันก็พอมีสิทธิ์น่ะครับ อิอิ
mcdaany
ร่วมแบ่งปัน35 ครั้ง - ดาว 153 ดวง

ความเห็นเพิ่มเติมที่ 18 4 พ.ค. 2549 (23:12)
แล้ว AB- กับ O- จะเป็นอย่างไร?
Survivor_Angel
ร่วมแบ่งปัน267 ครั้ง - ดาว 150 ดวง

ความเห็นเพิ่มเติมที่ 19 5 พ.ค. 2549 (08:28)
แล้วเขามี การจัดกรุ้ปเลือด AO, BOด้วยเหรอ เอ๊ะ ยังไงแล้วAB,A,B,O ละ

แล้วการตรวจหากรุ้ปเลือดตรวจจากเม็ดเลือดอะไรเหรอ
มารหัวขน (IP:61.7.138.196,,)

ความเห็นเพิ่มเติมที่ 20 5 พ.ค. 2549 (14:11)

~ ขนมปัง ~
ร่วมแบ่งปัน131 ครั้ง - ดาว 155 ดวง

ความเห็นเพิ่มเติมที่ 21 6 พ.ค. 2549 (10:21)
คำตอบเดียวแก้ข้อสงสัย

AO BO เท่านั้น(หมู่Oข้างหลังเป็นหมู่แฝง)
~•~ HamAShI NoSomU~•~
ร่วมแบ่งปัน55 ครั้ง - ดาว 152 ดวง

ความเห็นเพิ่มเติมที่ 22 30 พ.ค. 2549 (12:59)
พ่อ AB แม่ O ทำไมลูกออกมาเป็นกรุ๊ป A และ B หละคะ
supaporn_tiew@thaimail.com (IP:203.172.217.67,192.168.1.213,)

ความเห็นเพิ่มเติมที่ 23 10 ก.ค. 2549 (04:21)
To #22



หากพ่อมีหมู่เลือด AB แสดงว่ามี Genotype เป็น AB ครับ



ส่วนแม่มีหมู่เลือด O แสดงว่ามี Genotype เป็น OO ครับ



ดังนั้นลูกที่เกิดจากพ่อและแม่คนดังกล่าวจะมีสิทธิ์มีหมู่เลือด A และ B แบบ Heterozygous ทั้งคู่ (AO หรือ BO) โดยที่โอกาสที่ลูกจะมีหมู่เลือด A เป็น 50% และ B 50% ตามลำดับครับ
mcdaany
ร่วมแบ่งปัน35 ครั้ง - ดาว 153 ดวง

ความเห็นเพิ่มเติมที่ 24 21 ก.ค. 2549 (15:09)
ชายคนหนึ่งหมู่เลือดABถูกหญิงคนหนึ่งซึ่งมีหมู่เลือดOฟ้องศาลกล่าวหาว่าเป็นบิดาของเด็กที่มีหมู่เลือดAซึ่งเป็นบุตรของหญิงคนหนึ่งจากการพิจารณาคดีโดยอาศัยพันธุ์กรรมของหมู่เลือดABOมาพิสูจน์ ศาลจะตัดสินรับฟ้องหรือยกฟ้องคดีเพราะอะไรเขียนแผนผังการประกอบ
แนน (IP:61.7.156.233,,)

ความเห็นเพิ่มเติมที่ 25 23 ก.ค. 2549 (21:19)
ขอตอบ 555+ รับฟ้องต่อไป

เพราะ.......



ดูการคํานวณ

ชาย AB หญิงO

phenotypeพ่อเเละเเม่ AB x O

genotype I^A I^B ii

gamete I^A , I^B i

genotype I^A i , I^Bi



สรุป ลูกที่ออกมาจะมีเลือดกรุ๊ป A เเละ B จึงทําให้ศาลต้องรับฟ้องต่อปายยยยยยยย
พญายม
ร่วมแบ่งปัน266 ครั้ง - ดาว 152 ดวง

ความเห็นเพิ่มเติมที่ 26 10 ก.ย. 2549 (15:10)
พ่อก็กรุ๊ปB แม่ก็กรุ๊ปB สรุปก็กรุ๊ปBทั้งบ้าน เรามีพี่2คนเราเป็นคนเล็ก ทำไมนะถึงเป็นกรุ๊ปBทั้งบ้านทำไมไม่เป็นกรุ๊ปอื่นบ้างนะ
engeng ^-^ (IP:125.24.143.69,,)

ความเห็นเพิ่มเติมที่ 27 10 ก.ย. 2549 (21:05)
ก็พ่อแม่ BB หรือ Bo แต่มีลูกออกมาเป็นกรุป BB หรือ Bo ไง

ส่วน OO อะไม่ออก เหอๆ
Survivor_Angel
ร่วมแบ่งปัน267 ครั้ง - ดาว 150 ดวง

ความเห็นเพิ่มเติมที่ 28 11 ก.ย. 2549 (20:23)
เพราะว่าพ่อกะมี ต้อง genotype เป็น I^B i คนใดคนหนึ่งเเละอีกคนจะต้องเป็น I^B I^B เท่านั้น หรืออาจเป็น I^B I^B กันทั้งคู่
พญายม
ร่วมแบ่งปัน266 ครั้ง - ดาว 152 ดวง

ความเห็นเพิ่มเติมที่ 29 25 ต.ค. 2549 (14:55)
พ่อเลือดกรุ๊ป A แม่ก็กรุ๊ป A ลูกเป็นกรุ๊ป O ได้มั๊ยคะ
cjirakal@yahoo.com (IP:203.156.158.55,,)

ความเห็นเพิ่มเติมที่ 30 25 ต.ค. 2549 (16:26)
ได้ แต่ต้องเป็นพันธุ์ทาง มี genotype แบบนี้ I^A i ทั้ง2คน
พญายม
ร่วมแบ่งปัน266 ครั้ง - ดาว 152 ดวง

ความเห็นเพิ่มเติมที่ 31 7 พ.ย. 2549 (10:19)
ถ้าแม่ กรุ๊ป 0 และพ่อกรุ๊ป 0 แล้วลูกจะกรุ๊ปอะไรค่ะ
jeab191@yahoo.com (IP:58.147.74.175,,)

ความเห็นเพิ่มเติมที่ 32 7 พ.ย. 2549 (18:39)
ลูกกรุ๊ป O
พญายม
ร่วมแบ่งปัน266 ครั้ง - ดาว 152 ดวง

ความเห็นเพิ่มเติมที่ 33 9 พ.ย. 2549 (11:30)
ครอบครัว ข้างบ้าน พ่อ เลือดกรุ๊ป O แม่ O วันหนึ่งไปตรวจเลือด ลูก พบว่าเป็น กร๊ป B หมายความว่าอย่างไร? สามีสงสัย มาก
benynena@myway.com (IP:125.24.173.40,,)

ความเห็นเพิ่มเติมที่ 34 9 พ.ย. 2549 (18:14)
อันนี้ไม่รู้ว่ามีสาเหตุทางอื่นรึป่าว และถ้ามันเป็นเรื่องจริงก็ไม่อยากคิดว่าแม่อาจจะไปมีเพศสัมพันธุ์กับคนอื่น
พญายม
ร่วมแบ่งปัน266 ครั้ง - ดาว 152 ดวง

ความเห็นเพิ่มเติมที่ 35 16 พ.ย. 2549 (17:14)
ไม่เข้าจายเลยง่ะ แงๆๆ งงหมดแล้ว
jinta (IP:203.118.111.169,,)

ความเห็นเพิ่มเติมที่ 37 22 พ.ย. 2549 (14:21)
ถ้าพ่อเลือดกรุ๊ป A แล้วแม่เลือดกรุ๊ป O อยากทราบว่าลูกจะเลืดกรุ๊ปอะไรคะสงสัยมาก
w_noyna@yahoo.co.th (IP:124.157.145.60,,)

ความเห็นเพิ่มเติมที่ 38 22 พ.ย. 2549 (21:45)
เราสามารถตรวจดูgenotypeได้ไหมค่ะ มีวิธีไหนบ้างและต้องทำยังงัย
อยากรู้ (IP:203.172.120.34,,)

ความเห็นเพิ่มเติมที่ 39 22 พ.ย. 2549 (22:09)
ตากรุ๊ป o ยายกรุ๊ป aมีลูกสาวคนโต a แต่น้องสาวกรุ๊ปo เป็นไปได้ไหมค่ะ
ตอบหน่อยยยยยนะ (IP:203.172.120.34,,)

ความเห็นเพิ่มเติมที่ 40 23 พ.ย. 2549 (04:04)
ถ้าพ่อกรุ๊ป o แม่กรุ๊ป ao ลูกออกมาจะมีสิทธิ์มีเลือดกรุ๊ปไหนมากกว่ากันค่ะ
สงสัย (IP:203.172.123.205,,)

ความเห็นเพิ่มเติมที่ 41 23 พ.ย. 2549 (09:05)
กรุ๊ปเลือด กำหนดได้เป็น

กรุ๊ปA มีลักษณะทางจีโนไทป์เป็น AA หรือ Ai

กรุ๊ปB มีลักษณะทางจีโนไทป์เป็น BB หรือ Bi

กรุ๊ปAB มีลักษณะทางจีโนไทป์เป็น AB

กรุ๊ปO มีลักษณะทางจีโนไทป์เป็น ii



ดังนั้นจากคำถามข้างต้น จึงที่เป็นได้พ่อมีลักษณะทางจีโนไทป์เป็น Ai แม่มีลักษณะทางจีโนไทป์เป็น Bi หรือ พ่อมีลักษณะทางจีโนไทป์เป็น Bi แม่มีลักษณะทางจีโนไทป์เป็น Ai เท่านั้น

อยากรู้เพิ่มเติมหาที่

http://www.mckinley.uiuc.edu/Handouts/blood_type.html

http://www.blood.co.uk/pages/e13basic.html
army_8king@yahoo.com (IP:158.108.83.183,,)

ความเห็นเพิ่มเติมที่ 42 23 พ.ย. 2549 (11:53)
เอไอกะบีไอ
great_wut@hotmail.com (IP:124.121.34.160,,)

ความเห็นเพิ่มเติมที่ 43 18 ก.พ. 2550 (14:22)
ดีครับ
นอร์ธ_เด็กเซนต์ฟรัง (IP:203.113.15.234)

ความเห็นเพิ่มเติมที่ 44 19 ก.พ. 2550 (13:45)
ถ้าพ่อกรุ๊ป AB แม่กรุ๊ป A แล้วลูกเป็นกรุ๊ป O ได้ไหม
อยากรู้จัง (IP:125.24.224.67)

ความเห็นเพิ่มเติมที่ 45 26 ก.พ. 2550 (16:29)
กร๊ป A Rh+ หมายถึงอะไร ช่วยอธิบายให้เข้าหน่อยค่ะ และกรุ๊ปนี้ถือว่าเป็นกรุ๊ป ที่หายากหรือเปล่า เป็นกลุ่มเลือดพิเศษ หรือไม่
ชังสงสัย (IP:58.10.68.162)

ความเห็นเพิ่มเติมที่ 47 6 มี.ค. 2550 (00:26)
ความเห็นเพิ่มเติมที่ 44 แจ้งลบความเห็นนี้

13:45 19 ก.พ. 2550 IP:125.24.224.67



ถ้าพ่อกรุ๊ป AB แม่กรุ๊ป A แล้วลูกเป็นกรุ๊ป O ได้ไหม



ตอบ ไม่ได้ครับ ลูกมัโอกาสมีเลือด 3 หมู่ คือ A B AB เท่านั้นคราบ
chay_swu@yahoo.com
ร่วมแบ่งปัน683 ครั้ง - ดาว 195 ดวง

ความเห็นเพิ่มเติมที่ 48 7 มี.ค. 2550 (01:38)
เลือดกรุ๊ป A ลบ กับ A rh ลบ เหมือนกันหรือเปล่าครับ แล้วมีคนกรุ๊ปเลือดนี้เยอะมั๊ยครับ



ขออนุญาติ ลงเมล์ที่ผมได้รับ FW มานะครับคงไม่ผิดกฎนะครับ



> >>>>ต้องขอโทษคนในกรุ๊ปนะครับ คุณจอย เป็นเพื่อนของน้องที่ทำงานครับ

> > >>>>มาขอความช่วยเหลือ วันนี้ครับ

> > >>>>(2/2/50) เลยขออนุญาตบอกต่อนะครับ ขอบคุณมากครับ

> > >>>>ขอความช่วยเหลือด่วนมากที่สุด !

> > >>>>มีผู้ป่วยเป็น โรคมะเร็ง ระยะสุดท้ายแล้ว

> > >>>>เนื่องจากต้องใช้ โลหิตกรุ๊บ เอ ลบ จำนวนมาก

> > >>>>จึงเรียนขอความกรุณามายังท่านที่มี กรุ๊บเลือด เอ ลบ

> > >>>>ช่วยกันบริจาคเลือดโดยติดต่อ คุณ จอย

> > >>>>เบอร์โทรศัพท์ 02-4680502 หรือ 0-81-6229247

> > >>>>หากท่านไม่มีกรุ๊บเลือดดังกล่าว

> > >>>>โปรดช่วยเหลือโดยกรุณาฟอร์เวิร์ดเมล์นี้ไปให้มากที่สุด

> > >>>>

> > >>>>ขอให้พลังเมตตาของท่านบันดาลให้ท่านและคนที่ท่านรักมีสุขภาพดี

> > >>>>ไร้โรคภัยทั้งปวง

> > >>>>ขอขอบพระคุณ
sitpowhon@hotmail.com (IP:203.155.94.129)

ความเห็นเพิ่มเติมที่ 49 7 มี.ค. 2550 (12:52)
Immunohematology : Blood group



--------------------------------------------------------------------------------

เม็ดเลือดแดง (Red blood cell) เม็ดเลือดแดงก็คล้ายกับเซลอื่นๆของร่างกาย บนผิวเซลเม็ดเลือดแดงจะมี

แอนติเจนซึ่งไม่เหมือนกันในคนทุกคน ถ้านำเม็ดเลือดแดงของคนๆหนึ่งไปให้กับอีกคนหนึ่งที่มีเม็ดเลือดแดงที่มี

แอนติเจนบนผิวแตกต่างกัน จะให้เกิดปฏิกริยาผิดปกติ (Immunological disease) ขึ้นได้ แอนติเจนที่

อยู่บนผิวเม็ดเลือดแดงมีหลายพวก ทำให้เกิดเป็นหมู่เลือด (Blood group) ออกได้เป็นหลายระบบ ได้แก่



- หมู่โลหิต เอ บี โอ ( ABO system)



- หมู่โลหิต Rh ( Rh system)



- หมู่โลหิตเลวิส ( Lewis system)



- หมู่โลหิต Ii (Ii system)



- หมู่โลหิต Mn ( Mn system)



- หมู่โลหิต P ( P system)



- หมู่โลหิต Kell ( Kell system)



- หมู่โลหิต Kidd ( Kidd system)



- หมู่โลหิต Duffy ( Duffy system)





ระบบหมู่เลือดที่สำคัญและก่อให้เกิดปัญหาทางการแพทย์ได้บ่อย โดยเฉพาะในการให้เลือดคือหมู่ ABO

และหมู่ Rh

--------------------------------------------------------------------------------

ระบบหมู่เลือด ABO

เป็นหมู่เลือดที่สำคัญที่สุดในการให้เลือด (blood transfusion) เป็นระบบที่พบก่อน

ระบบอื่นๆโดย Landsteiner พ.ศ. 2443 จากการทดลอง Landsteiner สรุปได้ว่ามี

หมู่เลือดอยู่ 4 หมู่เมื่อคำนึงถึงการมีแอนติเจน A และแอนติเจน B ดังนี้



หมู่เลือด

Bl.gr. แอนติเจนบนเม็ดเลือดแดง

Antigen แอนติบอดีย์ในซีรั่ม

Antibody การกระจายในคนไทย

Population

A A anti-B 22 %

B B anti-A 33 %

AB A และ B - 8 %

O H anti-A และ anti-B 37 %



คนที่มีหมู่เลือด เอ จะมีแอนติเจน A อยู่ที่ผิวของเม็ดเลือดแดง และมีแอนติบอดีย์ต่อ B อยู่ในซีรั่ม (น้ำเหลือง)

คนที่มีหมู่เลือด บี จะมีแอนติเจน B อยู่ที่ผิวของเม็ดเลือดแดง และมีแอนติบอดีย์ต่อ A อยู่ในซีรั่ม (น้ำเหลือง)

ดังนั้นซีรั่มของคนหมู่เลือด เอ จะทำให้เม็ดเลือดแดงของคนหมู่เลือด บี เกิดการจับกลุ่ม

กลับกันซีรั่มของคนหมู่เลือด บี จะทำให้เม็ดเลือดแดงของคนหมู่เลือด เอ เกิดการจับกลุ่ม

คนหมู่เลือด เอบี มีแอนติเจนทั้ง A และ B อยู่บนเม็ดเลือดแดง ส่วนในซีรั่มจะไม่มีแอนติบอดีย์ต่อแอนติเจน A

และทั้งแอนติบอดีย์ต่อแอนติเจน B

คนหมู่เลือด โอ บนเม็ดเลือดแดงไม่มีทั้งแอนติเจน A และแอนติเจน B แต่ในซีรั่มจะมีทั้งแอนติบอดีย์ต่อ

แอนติเจน A และแอนติเจน B



Sub group ที่สำคัญทางการแพทย์คือ sub group A (หมู่เลือดย่อย) โดยส่วนใหญ่ของคนหมู่เลือด เอ

จะเป็น subgroup A1 รองลงมาเป็น subgroup A2 ส่วน subgroup A3, A4, Am, Ax พบได้น้อย

มากๆ บนผิวเม็ดเลือดแดงของ subgroup A1 จะมีแอนติเจนทั้ง A1 และ A2 เมื่อทำปฏิกริยากับ Anti A

sera จะเกิดการจับกลุ่มได้ดี ส่วนเม็ดเลือดแดงของ subgroup A2 บนผิวเม็ดเลือดแดงจะมีแอนติเจน A2

เพียงอย่างเดียว เมื่อทำปฏิกริยากับ Anti A sera จะจับกลุ่มได้ไม่ดีนัก (ขนาดตะกอนกลุ่มเล็กกว่าแบบ A1)



H Antigen เป็นแอนติเจนที่พบได้บนผิวเม็ดเลือดแดงทุกหมู่ แต่จะมีปริมาณมากที่สุดบนผิวเม็ดเลือดแดง

หมู่ โอ โดยแอนติเจน H เป็นสารต้นกำเนิดของทั้งแอนติเจน A และแอนติเจน B

โดยที่ A gene และ B gene มีหน้าที่กำหนดให้มี enzyme A transferase และ B transferase

ซึ่งจะไปทำปฏิกริยากับแอนติเจน H ให้เปลี่ยนไปเป็นแอนติเจน A และ แอนติเจน B

บนผิวของเม็ดเลือดแดงหมู่ A ซึ่งจะมีแอนติเจน A และแอนติเจน H ส่วนบนผิวของเม็ดเลือดแดงหมู่ B จะมีแอนติเจน B และแอนติเจน H

บนเม็ดเลือดแดงหมู่ AB จะมีทั้งแอนติเจน A แอนติเจน B และแอนติเจน H

บนเม็ดเลือดแดงหมู่ โอ จะมีแต่แอนติเจน H เพียงอย่างเดียว

ส่วนของแอนติเจน H จะถูกควบคุมโดย gene H และ gene h โดยที่ HH และHh genotype จะกำหนด

ให้มีแอนติเจน H บนผิวของเม็ดเลือดแดง ส่วน hh genotype จะกำหนดให้ไม่มีแอนติเจน H บนผิวเม็ดเลือด

แดง ซึ่งจะทำให้บุคคลนั้นไม่มีทั้งแอนติเจน A หรือแอนติเจน B ไปด้วย แม้ว่าจะมี ABO genotype เป็น

AA, AO, BB, BO, AB ก็ตาม ดังนั้นเมื่อนำเม็ดเลือดแดงของคนที่มีลักษณะ hh genotype มาทำปฏิกริยา

กับแอนติบอดีย์ต่อ A( anti-A sera) หรือกับแอนติบอดีย์ต่อ B (anti-B sera) จะไม่เกิดตะกอนการจับกลุ่ม

ขึ้น ทำให้ดูเหมือนว่าคนๆนั้นเป็นหมู่เลือด O ลักษณะดังกล่าวจัดเรียกว่าเป็นหมู่เลือดชนิด Bombay หรือ

( group O Bombay / Bombay phenotype)







แอนติเจน A แอนติเจน B และแอนติเจน H นอกจากจะปรากฏอยู่บนเม็ดเลือดแดงแล้ว ยังมีอยู่บน epithelial

cell , endothelial cell และละลายอยู่ใน ซีรั่ม น้ำลาย น้ำย่อยในกระเพาะ น้ำย่อยจากตับอ่อน และเหงื่อ

คนส่วนมากจะมีแอนติเจนดังกล่าวละลายอยู่ในซีรั่มหรือน้ำคัดหลั่งต่างๆ เรียกบุคคลเหล่านี้ว่า Secretor

คนส่วนน้อยไม่มีแอนติเจนดังกล่าวละลายอยู่เรียกว่าเป็น non-secretor

Allele ที่ควบคุมการเป็น secretor หรือ non-secretor คือยีน Se gene และ se gene โดยที่

Se/Se และ Se/se genotype จะแสดงลักษณะเป็น Secretor

se/se genotype จะแสดงลักษณะเป็น non-secretor

แอนติเจนที่ละลายอยู่ในซีรั่มหรือน้ำคัดหลั่ง กับแอนติเจนบนเม็ดเลือดแดงของคนๆหนึ่งจะตรงกันเช่น

secretor ที่มีหมู่เลือด เอ ในซีรั่มและน้ำคัดหลั่งจะมีแอนติเจน A และแอนติเจน H อยู่ จะไม่มีแอนติเจน B



หลักการให้เลือด

ถ้าเรียนวิทยาศาสตร์ มาสมัยมัธยม จะมีหลักว่าเลือดของผู้ให้ จะต้องไม่มี Antigen ที่ผู้รับ มี Antibody นั้น

ดังนั้น คนหมู่เลือด O ซึ่งไม่มี Antigen และ แอนติบอดี้ สามารถให้เลือดได้ทุกหมู่เลือด แต่จะสามารถรับได้

เฉพาะหมู่เลือด O เท่านั้น

ส่วนคนที่มีหมู่เลือด AB ไม่ควรให้เลือดแก่หมู่อื่นทั้ง A,B และ O เพราะมี Antigen ทั้ง A,B ถ้าให้แก่ผู้รับอาจจะเกิดการตกตะกอนของเลือดได้ แต่หมู่AB สามารถรับเลือดได้ทุกหมู่



แต่ในความเป็นจริง เวลาแพทย์จะให้เลือด จะต้องตรงหมู่กันเท่านั้น (ยกเว้นกรณีฉุกเฉินจำเป็นจริงๆ เท่านั้นจึงเลือกใช้เลือดอย่างที่บอกไว้ข้างบน) เนื่องจากถ้าถ้าเป็นเลือดต่างกรุ๊ป อาจจะทำปฏิกริยากัน ทำให้เกิดการแตกของเม็ดเลือดได้



ยกตัวอย่างเช่น คนเลือด Gr AB รับเลือด Gr A มา แม้ว่า ตัวเองไม่มี Antibody A ไปทำลายเม็ดเลือดที่รับมา แต่ในน้ำเลือดคนให้มา จะมี Antibody B ซึ่งจะปฎิกริยากับ Antigen ของตัวเองได้

แม้แต่เลือดกรุ๊ปเดียวกัน ก็ยังมีโอกาส เป็นได้เช่นกัน แต่น้อยกว่า ดังนั้นก่อนให้เลือด จึงต้องเอาเลือดทั้งสองฝ่าย

มาตรวจสอบ ความเข้ากันได้ก่อน (Group matched)



ดังนั้นคนที่เลือดกรู๊ป AB ซึ่งน่าจะดี ที่รับเลือดได้ทุกกรุ๊ป กลับหาเลือดยากเนื่องจาก เลือดกรุ๊ปนี้มีอยู่ไม่ถึงห้าเปอร์เซนต์ของประชากรทั้งหมด เวลาต้องหากรุ๊ปเดียวกันตอนให้เลือด จึงหายากหน่อย ไม่ดีเหมือน ที่คิด



ส่วนพ่อ แม่กรุ๊ปใด จะมีลูก ที่มีเลือดกรุ๊ปใดได้บ้าง

ให้นึกภาพว่ายีนส์ ของคนนั้นจะมีสองอันประกบกันเป็นคู่ อันนึงได้จากแม่ อีกอันได้จากพ่อ และจะแยกตัว ออกเป็นสองข้าง ในเซลสืบพันธ์ เพื่อไปจับคู่กับอีกครึ่งหนึ่งของฝ่ายตรงข้าม



ลักษณะของยีนส์ ในกรุ๊ปเลือดต่างๆ (โดยยีนส์นั้นเป็นตัวกำหนดให้ร่างกายสร้าง Antigen นั้นๆบนผิวเม็ดเลือดแดง)

Group A = มียีนส์ AO หรือ AA

Group B = มียีนส์ BO หรือ BB

Group AB = มียีนส์AB

Group O = มียีนส์ OO



ทีนี้มาดู ว่า พ่อ กับแม่ แม่กรุ๊ปใด ให้ลูก กรุ๊ปใด ได้บ้าง



กรณีที่ 1 ทั้งสองฝ่าย group A เหมือนกัน จะเป็นได้ดังนี้

ถ้าพ่อแม่เป็น AA+ AA ลูกจะเป็น AA ร้อยเปอร์เซนต์ (Group A ทั้งหมด)

ถ้าพ่อแม่เป็น A0 +AA ลูกจะเป็น AO กับ AA อย่างล่ะครึ่ง( แต่ก็เป็น Gr A ทั้งหมด)

ถ้าพ่อแม่เป็น A0 + AO ลูกจะเป็น AO 50% กับ AA กับ OO อย่างล่ะ 25% (เป็น Gr A 75% กับ O 25%)



ในทางปฏิบัติ คนกรุ๊ป A เราไม่ทราบหรอกครับ ว่ามันเป็น AA หรือ AO แต่จะเห็นได้ว่า ไม่ว่าจะเป็นแบบใด ลูกก็จะมีโอกาสเป็นได้แค่ Gr A หรือ O เท่านั้น

กรณีที่ 2 ทั้งสองฝ่ายกรุ๊ป B เหมือนกัน

ก็ จะเหมือนกับ กรณีของ A ข้างบน แต่เปลี่ยนเป็น จาก A เป็น B เท่านั้น



กรณีนี้ จะได้ลูกแค่ Gr B และ O เท่านั้น

กรณีที่ 3 ทั้งสองฝ่ายเป็น AB เหมือนกัน จะเป็นดังนี้

AB+AB จะได้ ลูก AB 50% กับ AA และ BB อย่างล่ะ 25%



กรณีนี้จะได้ลูก Gr AB 50% และ A กับ B อย่างล่ะ 25% ไม่มีกรุ๊ป O เลย

กรณีที่ 4 ทั้งสองฝ่ายกรุ๊ป O เหมือนกัน จะได้ ดังนี้

OO+OO จะได้ลูก เป็น OO 100%



กรณีนี้จะได้แต่ลูกกรุ๊ป O เท่านั้น ไม่มีกรุ๊ปอื่นปน

กรณีที่ 5 ฝ่ายหนึ่ง Group A อีกฝ่ายกรุ๊ป B จะเป็นได้ดังนี้

AA + BB = ลูกได้ AB ร้อยเปอร์เซ็นต์(Gr AB ทั้งหมด)

AO + BB = ลูกได้ AB ครึ่งนึง กับ BO ครึ่งนึง (Gr AB กับ Gr B อย่างล่ะครึ่ง)

AA + BO = ลูกได้ AB กับ AO อย่างล่ะครึ่ง (Gr AB กับ Gr A อย่างล่ะครึ่ง)

AO+BO = ลูกได้ AB ,AO, BO, OO อย่างล่ะ 25% ( มีได้ทุกกรุ๊ป อย่างล่ะ 25% )



กรณีนี้ จะเห็นได้ว่า ถ้าพ่อแม่ คนนึง Gr A อีกคน B จะมีลูกได้ ทุกกรุ๊ปเลย

กรณี 6 ฝ่ายหนึ่งกรุ๊ป A อีกฝ่าย AB จะเป็นได้ดังนี้

AA + AB จะได้ลูก AA และ AB อย่างล่ะครึ่ง(ได้ลูกกรุ๊ป A และ AB อย่างล่ะครึ่ง)

AO +AB จะได้ลูก AA ,AO, AB, BO อย่างละ 25% (ได้ลูกกรุ๊ป A 50% และ กรุ๊ปAB กับ กรุ๊ป B อย่างล่ะ 25%)



กรณีนี้จะเห็นว่า ถ้า ฝ่ายหนึ่งเป็น A อีกฝ่ายเป็น AB จะได้ลูก กรุ๊ป A ,AB, B ได้ แต่ ไม่มีทางเป็น Gr O

กรณีที่ 7 ฝ่ายหนึ่ง AB อีกฝ่าย B จะเป็นได้ดังนี้

AB + BB จะได้ลูก BB และ AB อย่างล่ะครึ่ง(ได้ลูกกรุ๊ป A และ AB อย่างล่ะครึ่ง)

AB +BO จะได้ลูก BB ,BO, AB, AO อย่างละ 25% (ได้ลูกกรุ๊ป B 50% และ กรุ๊ปAB กับ กรุ๊ป A อย่างล่ะ 25%)



กรณีนี้จะเห็นว่า ถ้า ฝ่ายหนึ่งเป็น AB อีกฝ่ายเป็น B จะได้ลูก กรุ๊ป A ,AB, B ได้ แต่ ไม่มีทางเป็น Gr O เหมือนกัน กับกรณีที่ 4

กรณีที่ 8 ฝ่ายหนึ่ง Gr AB อีกฝ่าย O จะได้ดังนี้

AB + OO จะได้ AO กับ BO



กรณีนี้จะได้ลูก กรุ๊ป A กับ B ไม่มี AB และ O

กรณีที่ 9 ฝ่ายหนึ่ง Gr A อีกฝ่าย O จะได้ดังนี้

AA + OO ได้ AO ทั้งหมด (กรุ๊ป A ทุกคน)

AO + OO ได้ AO กับ OO อย่างละ50% (



กรณีนี้จะได้ลูก Gr A กับ O อย่างล่ะครึ่ง ไม่มี กรุ๊ป B กับ AB

กรณีที่ 10 ฝ่ายหนึ่ง Gr B อีกฝ่าย O จะได้ดังนี้

BB + OO ได้ BO ทั้งหมด (กรุ๊ป B ทุกคน)

BO + OO ได้ BO กับ OO อย่างละ50%



กรณีนี้จะได้ลูก Gr B กับ O อย่างล่ะครึ่ง ไม่มี กรุ๊ป A กับ AB



สรุปจากสิบกรณี ข้างบนมาให้ดูง่ายๆคือ

คนหมู่เลือด A +A = มีโอกาสได้ลูกเป็น หมู่เลือด A ,O

คนหมู่เลือด B+B = มีโอกาสได้ลูกเป็น หมู่เลือด B,O

คนหมู่เลือด AB+AB = มีโอกาสได้ลูกเป็น หมู่เลือด A ,AB ,B (ได้ทุกกรุ๊ป ยกเว้น O)

คนหมู่เลือด O+O = มีโอกาสได้ลูกเป็น หมู่เลือด O เท่านั้น

คนหมู่เลือด A+B = มีโอกาสได้ลูกเป็น หมู่เลือด เป็นได้ทุกกรุ๊ป

คนหมู่เลือด A+AB = มีโอกาสได้ลูกเป็น หมู่เลือด A ,AB ,B(ได้ทุกกรุ๊ป ยกเว้น O)

คนหมู่เลือด B+AB = มีโอกาสได้ลูกเป็น หมู่เลือด A ,AB ,B(ได้ทุกกรุ๊ป ยกเว้น O)

คนหมู่เลือด AB+O = มีโอกาสได้ลูกเป็น หมู่เลือด ได้ A หรือ B

คนหมู่เลือด A+O = มีโอกาสได้ลูกเป็น หมู่เลือด A หรือ O

คนหมู่เลือด B+O = มีโอกาสได้ลูกเป็น หมู่เลือด B หรือ O

คนหมู่เลือด A+B = มีโอกาสได้ลูกเป็น หมู่เลือด A.,B,AB,O



แต่ถ้าเราสามารถระบุไปถึง ระดับยีนส์ได้ ว่าเป็นตัวไหน ก็พยากรณ์ได้แคบลงตามตัวอย่างข้างบน (อาจจะดูได้โดยดูจากประวัติครอบครัว เช่น คนที่ Gr A หรือ Gr B ที่มาจาก พ่อแม่ ที่เป็น AB +AB ย่อมเป็น grA ที่มี ยีนส์ AA หรือ Gr B ที่มียีนส์ BB เป็นต้น



"Blood Group" ปกติกรุ๊ปเลือดจะรายงานผลออกมา เป็นสองระบบคือ

ABO System และ Rh System โดยจำแนกตาม Antigen บนเม็ดเลือดแดงที่มีอยู่



ในระบบ ABO จะแบ่งออกได้ สี่กรุ๊ปคือ A , B , AB และ O (Group O พบมากสุด ,A กับ B พบพอๆกัน และ AB มีน้อยที่สุด



ในระบบ Rh จะรายงาน ได้เป็นสองพวก

+ve หรือ Rh+ve คือพวกที่มี Rh (Rhesus) Antigen บนเม็ดเลือดแดง พวกนี้พบได้มากเกือบทั้งหมด

ของคนไทยเป็นพวกนี้

-ve หรือ Rh-ve คือพวกที่ไม่มี Rh (Rhesus) Antigen บนเม็ดเลือดแดง พวกนี้พบได้น้อยมาก

คนไทยเราพบเลือดพวกนี้ แค่ 0.3% เป็นพวกที่บางครั้งเรียกว่า ผู้มีโลหิตหมู่พิเศษ จะพบได้มากขึ้นในชาวไทยซิกข์ (แต่ในคนพวกนั้น แม้ว่าจะมี Rh-ve มากกว่าคนไทยปกติ แต่ส่วนใหญ่ก็

ยังคงเป็นพวก Rh +veอยู่ดี)



ตัวอย่างการรายงานกลุ่มเลือดเช่น

A+ve คือเลือดกรุ๊ปA Rh+ve ตามปกติ

AB -ve อันนี้เป็น กรุ๊ป AB และ เป็นหมู่เลือดพิเศษ Rh-ve ซึ่งหายากที่สุด

ปกติ AB ในคนไทยพบน้อยกว่า 5% ถ้าเป็น AB-ve นี่ พบแค่ 1.5 คนใน หมื่นคนเท่านั้น



--------------------------------------------------------------------------------

ระบบหมู่เลือด Rh

เป็นระบบหมู่เลือดที่สำคัญรองลงมาจาก หมู่เลือด ABO แอนติเจน Rh เป็นแอนติเจนบนเม็ดเลือดแดงของ

คนที่เหมือนกับแอนติเจนบนเม็ดเลือดแดงของลิง Rhesus

Landsteiner และ Wiener เป็นผู้ค้นพบว่า rabbit antisera ต่อเม็ดเลือดแดงของลิง Rhesus สามารถ

ทำให้เม็ดเลือดแดงของคนส่วนใหญ่จับกลุ่มได้ คนเหล่านี่จัดว่าเป็นหมู่เลือด Rh +ve

ในระบบ Rh นี้ แอนติเจน D (antigenic determinant Rho) มีความสำคัญที่สุดในทางการแทย์ เป็น

แอนติเจนที่แรงกว่าแอนติเจนตัวอื่นในระบบเดียวกัน

เมื่อกล่าวถึงว่าเป็นหมู่เลือด Rh +ve หมายถึงบนผิวเม็ดเลือดแดงนั้นมี D-antigen อยู่ ส่วนหมู่เลือด Rh-ve

หมายถึงการไม่มี D-antigen บนผิวเม็ดเลือดแดง

ในคนไทย ประมาณมากกว่า 99% เป็นหมู่เลือด Rh +ve

ประมาณ 1 : 500 เป็นหมู่เลือด Rh -ve

ในบ้านเราหมู่เลือด Rh ไม่ค่อยเป็นปัญหาในการให้เลือดเท่าใด และมักจะไม่ใช่เป็นสาเหตุและสาเหตุของโรค

hemolysis ในทารกแรกเกิด



ปัญหาของการให้เลือดในระบบ Rh

ปัญหาจะเกิดขึ้นได้กับคนที่มีหมู่เลือด Rh -ve ถ้าหากได้รับเลือดที่เป็นหมู่ Rh + ve เข้าไป ในครั้งแรกจะ

ยังไม่มีปฏิกริยาอะไรเกิดขึ้น แต่ร่างกายซึ่งเดิมไม่มีแอนติบอดีย์ต่อ D-antigen มาก่อน จะเริ่มสร้างแอนติบอดีย์

ต่อ D antigen ขึ้นมาในร่างกาย ต่อเมื่อมีการได้รับเลือดที่เป็น Rh+ve อีกครั้ง คราวนี้จะเกิดปฏิกริยาระหว่าง

D antigen บนเม็ดเลือดแดงของผุ้ให้ (Donor) กับแอนติบอดีบ์ต่อ D antigen ที่เกิดขึ้นในร่างของผู้รับ

เกิดการจับกลุ่มเป็นตะกอนของเม็ดเลือด เกิดการแตกของเม็ดเลือดซึ่งเป็นอันตรายต่อผู้รับเลือดได้



--------------------------------------------------------------------------------

ระบบหมู่เลือด Lewis (Lewis blood group)

เป็นระบบที่มีแอนติเจนแบบพิเศษต่างจากแอนติเจนอื่นๆของเม็ดเลือดแดงคือ มิได้เป็นส่วนของ Red cell

membrane แต่จะเป็นแอนติเจนที่ละลายอยู่ในซีรั่มแล้วไปติดอยุ่ที่ผิวของเม็ดเลือดแดง ดังนั้นเม็ดเลือดแดง

ที่ไม่มีแอนติเจน Lewis เมื่อนำไปผสมกับซีรั่มที่มีแอนติเจน Lewis จะกลายเป็นเม็ดเลือดแดงที่มีแอนติเจน

Lewis อยู่บนผิวเม็ดเลือดได้

แอนติเจน Lewis เกิดจากสาร precursor เดียวกันกับ H antigen แอนติเจนในระบบนี้มีอยู่ด้วยกัน 2 ชนิด

คือ Lewis a (Le a) และ Lewis b (Le q)

gene ที่กำหนดให้มีแอนติเจน Lewis คือ Le gene ซึ่งเด่นกว่า le gene ดังนั้นในคนที่มีลักษณะยีน

Le/Le Le/le genotype จะมีแอนติเจน Le ในซีรั่ม

le/le genotype จะไม่มีแอนติเจน Le ในซีรั่ม





--------------------------------------------------------------------------------

การทดสอบความเข้ากันได้ที่ต้องทำก่อนมีการให้เลือด

1 - การตรวจหาหมู่เลือด ทั้งของผุ้รับ (Receipt) และผู้ให้ (Donor) ประกอบด้วย

- Cell grouping หรือ Direct grouping

คือการเอาเม็ดเลือดแดงที่ต้องการทดสอบมาทำปฏิกริยากับซีรั่มมาตรฐานที่มี Anti-A และซีรั่มมาตรฐาน

ที่มี anti-B อยู่ มาผสมกันและดูการจับกลุ่มของเม็ดเลือดแดงในซีรั่มทั้งสองชนิด

- Serum grouping หรือ Indirect grouping เป็นการตรวจหา anti-A และ Anti-B ในซีรั่ม โดย

การตรวจกับเม็ดเลือดแดงที่ทราบหมู่ที่แน่นอนทั้งหมู่ A, B , O ควรทำไปพร้อมกับแบบ cell grouping

เพื่อเพิ่มการยืนยันหมู่เลือด ป้องกันการผิดพลาด



เมื่อนำข้อมมูลการทดสอบทั้งวิธี cell grouping และ serum grouping มาแปลผลควรได้ผลตรงกัน

ตามตารางดังต่อไปนี้



Cell grouping

เม็ดเลือดทดสอบมาผสมกับ Serum grouping

ซีรั่มไม่ทราบหมู่ผสมกับ การแปลผลหมุ่เลือด

Anti-A

(สีฟ้า) Anti-B

(สีเหลือง) Cell gr.A Cell gr.B Cell gr.O

+ - - + - หมู่เลือด A

- + + - - หมู่เลือด B

+ + - - - หมู่เลือด AB

- - + + - หมู่เลือด O



หมายเหตุ + หมายถึงมีการจับกลุ่มของเม็ดเลือดแดง / - หมายถึงไม่มีการจับกลุ่มของเม็ดเลือดแดง



2. การตรวจความเข้ากันได้ของเลือดผู้รับและเลือดผู้ให้ (Cross matching)

ถึงแม้ว่าการหาหมู่เลือดจากข้อ 1 พบว่าเป็นหมู่เลือด ABO หมู่เดียวกันแล้วก็ตาม แต่ก่อนการให้เลือด (Blood

transfusion) ก็จำเป็นต้องทำ Cross matching หรือ compatibility test อีก เพราะผู้รับอาจมี

แอนติบอดีย์ต่อหมู่เลือดอื่นที่เราไม่ได้ทำการทดสอบ โดยเฉพาะผู้ที่เคยได้รับเลือดมาแล้วหรือหญิงที่ผ่านการ

คลอดบุตรมาแล้ว การทำการทดสอบประกอบด้วย

- Major cross matching

คือการทดสอบระหว่างเม็ดเลือดแดงของผู้ให้(Donor) กับซีรั่มของผู้รับ (Receipt)

เพื่อตรวจหาว่าในซีรั่มของผู้รับมีแอนติบอดีย์ต่อแอนติเจนบนเม็ดเลือดแดงของผู้ให้ที่นอกเหนือไปจาก

ABO antigen หรือไม่

- Minor cross matching

คือการทดสอบระหว่างซีรั่มของผู้ให้(Donor) กับเม็ดเลือดแดงของผู้รับ (Receipt)

เพื่อตรวจว่าในซีรั่มของผู้ให้มีแอนติบอดีย์ต่อแอนติเจนบนเม็ดเลือดแดงของผู้รับนอกเหนือไปจากระบบ

ABO antigen หรือไม่

เลือดที่จะนำมาให้ผู้รับได้จะต้องไม่เกิดการจับกลุ่ม ตกตะกอน (hemaglutination) ใดๆ

ทั้งสิ้นทั้งในส่วนของ major และ minor cross matching

(นอกจากนั้นยังต้องมีการตรวจความปลอดภัยของเลือดที่จะให้อื่นๆอีกด้วยเช่น ต้องไม่มี

เชื้อไวรัสตับอักเสบ บี / ซี เชื้อไวรัสเอดส์ กามโรค VDRL อื่นๆที่อาจติดต่อได้เป็นต้น)

- Indirect Coombs' test

แม้ว่าจะไม่มีการจับกลุ่มของเม็ดเลือดแดงในการทำ cross matching แล้วก็ตาม ก็ยังมิได้หมายความว่า

ในซีรั่มของผู้รับและในซีรั่มของผู้ให้จะไม่มีแอนติบอดีย์ดังกล่าวอย่างแน่นอน เพราะแอนติบอดีย์อาจเป็น

ชนิดที่ไม่สามารถทำให้เม็ดเลือดแดงจับกลุ่มก็ได้

สำหรับการทดสอบนี้เป็นการทดสอบเพื่อหา incomplete antibody ต่อแอนติเจนบนเม็ดเลือดแดง (ที่จะ

ให้) ในซีรั่มของผู้รับ ด้วยการเอาซีรั่มผู้รับมาทำปฏิกริยากับเม็ดเลือดแดงของผู้ให้ก่อน ล้างเม็ดเลือดแดงที่

อบเข้าด้วยกันแล้ว นำมาเติม Coombs' reagent ลงไป ถ้ามีการจับกลุ่มของเม็ดเลือด แสดงว่าในซีรั่ม

ผู้รับมี incomplete antibody ต่อแอนติเจนบนเม็ดเลือดแดงที่จะให้ หมายความว่าเลือดนั้นไม่เหมาะสม

ที่จะใช้เลือดดังกล่าวได้

--------------------------------------------------------------------------------

Immunological disease จากการได้รับเลือด

ปฏิกริยาจากการได้รับเลือด (transfusion reaction) เป็นปฏิกริยาผิดปกติที่อาจเกิดขึ้นได้จากการได้รับเลือด

สามารถแบ่งอาการที่เกิดขึ้นได้เป็น 2 พวกใหญ่ๆคือ

- ปฏิกริยาทางภูมิคุ้มกันวิทยา Immune reaction

- ปฏิกริยาที่ไม่ได้เกิดจากภูมิคุ้มกันวิทยา non immune reaction



ปฏิกริยาทางภูมิคุ้มกันวิทยา Immune reaction สามารถแบ่งย่อยอาการผิดปกติที่เกิดขึ้นได้เช่น

1. Intravascular (major) hemolysis

มักเกิดจากการให้เลือดผิดหมู่ของระบบ ABO ( ABO incompatibility) ทำให้เกิด agglutination

การจับกลุ่มตกตะกอน และเกิด lysis การแตกของเม็ดเลือดแดงที่ให้เข้าไป การจับกลุ่มของเม็ดเลือดแดง

ทำให้เกิดการอุดตันที่เส้นเลือดฝอยในอวัยวะต่างๆทั่วร่างกาย และปฏิกริยา antigen-antibody

complex ทำให้เกิดการจับตัวของเกล็ดเลือด ทำให้เกิดการแข็งตัวของเลือดทั่วร่างกาย ปฏิกริยาต่างๆข้าง

ต้นเกิดขึ้นอย่างรวดเร็ว ผู้รับเลือดมักจะเกิดอาการขึ้นในขณะที่กำลังได้รับเลือดอยู่ อาการที่เริ่มปรากฏให้เห็น

เป็นไข้ หนาวสั่น ร่วมกับมีอาการที่รุนแรงคือ แน่นและเจ็บหน้าอก ปวดหลัง ปวดขา เขียว ปัสสาวะไม่ออก

ช็อค เลือดออกง่าย อาการตัวเหลืองตาเหลือง

2. Extravascular hemolysis

เป็นปฏิกริยาที่พบได้เมื่อให้เลือดหมู่ Rh +ve ให้กับคนที่เป็นหมู่เลือด Rh -ve ที่มี anti-Rh antibody

อยู่แล้ว มักไม่รุนแรงถึงขั้น intravascular hemolysis เพราะ Rh antibody ไม่สามารถกระตุ้นระบบ

คอมพลีเม้นท์ได้ การทำลายเม็ดเลือดแดงที่ให้เข้าไปเกิดจาก macrophage ในม้ามและตับ ผู้ที่ได้รับเลือด

ผิดกลุ่มเข้าไปจะมีอาการซีดเหลืองอย่างเห็นได้ชัด หลังจากได้รับเลือดผิดไปแล้วนานประมาณ 4-14 วัน

3. Anaphylaxis

พบได้ใน atopic person เกิดจากการแพ้สารบางอย่างที่มีอยู่ในเลือดของผู้ให้ ไม่ได้เกิดจากการให้เลือด

ผิดหมู่ อาการมักไม่รุนแรงถึงขั้นเสียชีวิต

4. Febrile reaction

อาการไข้ที่เกิดขึ้นจากการให้เลือด อาจพบร่วมใน intravascular hemolysis ที่ได้กล่าวมาแล้ว หรืออาจ

เกิดจากแบคทีเรียหรือ pyrogen ปะปนอยู่ในเลือดที่ให้ แต่สาเหตุที่สำคัญอีกอย่างที่ต้องคำนึงถึงก็คือ ผู้รับ

มีแอนติบอดีย์ต่อ human leukocyte antigen หรือ human platelet antigen (เกิดปฏิกริยาแพ้ต่อ

เม็ดเลือดขาว หรือ เกล็ดเลือด ในเลือดของผู้ให้) ซึ่งมักพบได้ในคนที่เคยได้รับการถ่ายเลือดบ่อยมาหลายครั้ง

แล้ว หรือพบในคนที่ผ่านการคลอดลูกมาหลายครั้ง อาการที่พบได้มักเป็นแค่มีอาการหนาวสั่น และอาการไข้

เท่านั้น

5. Anti-IgA reaction

คนที่เป็น selective IgA deficiency หรือบางรายของ hypogamaglobulinemia อาจสร้าง

anti-IgA antibody ขึ้นได้ เมื่อได้รับเลือดที่มี IgA จากการได้รับในครั้งแรกจะยังไม่เกิดอาการ แต่เมื่อได้

รับในครั้งต่อไปจึงจะแสดงอาการขึ้น ในบางรายอาจเกิดอาการเพียงคล้ายลมพิษ (urticaria) แต่ในบางราย

อาจเกิดถึงขั้น anaphylactic shock ถึงขั้นเสียชีวิตได้

6. Graft versus host reaction

การให้เลือดแก่คนที่มีเม็ดเลือดขาวชนิด lymphocyte น้อยหรือในคนที่มี immunodeficiency viable

lymphocyte ที่ติดเข้าไปกับเลือด อาจทำให้เกิดลักษณะ graft versus host reaction ขึ้นได้







- ปฏิกริยาที่ไม่ได้เกิดจากภูมิคุ้มกันวิทยา non immune reaction

1. Acute bacterial infection

เชื้อแบคทีเรีย แกรมลบบางชนิด เช่น pseudomonas, achromobactor, coliform สามารถเจริญได้

ในที่อุณหภูมิต่ำที่ใช้เก็บเลือด การให้เลือดที่มีเชื้อแบคทีเรียเหล่านี้อยู่จะทำให้ผู้ได้รับเลือดเกิดอาการของ

endotoxin shock ได้

2. Infectious disease

โรคติดเชื้อบางชนิดที่อาจเกิดขึ้นได้หลังการได้รับเลือดเช่น serum hepatitis (ตับอักเสบ บี / ซี),

cytomegalovirus, mononucleosis, malaria, syphilis, brucellosis เป็นต้น ปัจจุบันได้มี

การตรวจคัดกรองโรคติดต่ออันตรายที่พบได้บ่อยก่อนการให้เลือด เพื่อเพิ่มความปลอดภัยให้กับผู้รับเลือด

เช่น HIV, Hepatitis, Syphilis เป็นต้น

3. Post transfusion pulmonary insufficiency

เลือดที่เก็บไว้นานๆ (ปกติเลือดที่เจาะตอนบริจาคโลหิต จะใส่ในถุงหรือขวดที่มีน้ำยาป้องกันการแข็งตัวของ

เลือดอยู่ หลังจากเจาะแล้วจะมีอายุในการให้เลือดนานประมาณ 21 วัน แต่เลือดยิ่งนานออกไปก็จะสู้เลือดที่ได้

มาใหม่ไม่ได้) fibrin, leukocyte, platelet อาจเกาะกันเป็นก้อนเล็กๆ (microaggregates) เมื่อให้

เข้าไปในร่างกาย ก้อนๆเหล่านั้นอาจไปอุดตันที่บริเวณเส้นเลือดฝอย small arteriole และ capillary ใน

ปอด จะไปขัดขวาง alveolar-capillary diffusion ทำให้เกิดอาการ hypoxia ได้

--------------------------------------------------------------------------------
Kalo Wanebli
ร่วมแบ่งปัน4 ครั้ง - ดาว 151 ดวง

ความเห็นเพิ่มเติมที่ 50 6 เม.ย. 2550 (19:25)
พ่อกรุ๊ป b แม่กรุ๊ป b ลูกคนแรกจะเลือดกรูปอะไรค่ะ
นีน่า (IP:203.156.26.26)

ความเห็นเพิ่มเติมที่ 51 6 เม.ย. 2550 (19:31)
พ่อbแม่b ลูกคนแรกจะมีโอกาสมีเลือดกรุ๊ปoใหมค่ะ ช่วยตอบด้วยค่ะ
ดาว (IP:203.156.26.26)

ความเห็นเพิ่มเติมที่ 52 6 เม.ย. 2550 (23:20)
อ่า Multiple allele ที่น่าหลงใหลศาสตร์แห่งการคำนวณ และจะไม่มีอะไรที่ไม่เป็นอะไร
ติ๊ด...ชม. (IP:58.137.47.54)

ความเห็นเพิ่มเติมที่ 53 6 เม.ย. 2550 (23:22)
มีตั้ง24กรุ๊บใครจะไปจำ
.... (IP:58.137.47.54)

ความเห็นเพิ่มเติมที่ 54 10 เม.ย. 2550 (22:14)
แม่ Rh + พ่อ Rh + ลูก Rh - พ่อ แม่มี genotype แบบไหนได้บ้าง แล้วลูกต้องได้ genotype มาจากพ่อแม่อย่างละครึ่งถูกหรือไม่ ใครเก่งอะตอบทีดิ
ตอบซิ (IP:58.147.95.230)

ความเห็นเพิ่มเติมที่ 56 18 เม.ย. 2550 (10:15)
ก็จะได้ว่า พ่อ กับ แม่ต้องเป็น heterozygous อย่างแน่นอน ดังนั้น จะได้ Rh+Rh+:Rh+Rh-:Rh-Rh-=1:2:1 ดังนั้น เลือดลูก ที่ได้เป็น Rh- จึงจำเป็นต้องมาจากแม่ครึ่งนึง จากพ่อครึ่งนึงครับ



ผิดบอกด้วย(ผิดบ่อย)
pornlarpmek
ร่วมแบ่งปัน1337 ครั้ง - ดาว 170 ดวง

ความเห็นเพิ่มเติมที่ 58 19 เม.ย. 2550 (09:08)
7233
+++ตอบคห.50คับ+++

ถาม: พ่อกรุ๊ป b แม่กรุ๊ป b ลูกคนแรกจะเลือดกรุ๊ปอะไร

ตอบ: จีโนไทป์ (พ่อ) มีโอกาสเป็น BB(พันธุ์แท้) และ BO(พันธุ์ทาง)

ส่วน จีโนไทป์ (แม่) ก็มีโอกาสเป็นได้เช่นเดียวกับพ่อ

หากพิจารณาแล้วจาก กฎการแยกตัว (law of segregation) และ กฎการรวมกลุ่มอย่างอิสระ(law of independent assortment) ตามลำดับ หรืออาจใช้ตารางพันเนสสแควร์ร่วมด้วย

จะพบว่าแบ่งกรณีศึกษาได้เป็น 4 กรณีดังนี้(คิดจากความน่าจะเป็น: Probability ก็ได้).......

กรณี1(แท้กับแท้): พ่อ (พันธุ์แท้ BB) และ แม่ (พันธุ์แท้ BB)

กรณี2(แท้กับทาง): พ่อ (พันธุ์แท้ BB) และ แม่ (พันธุ์ทาง BO)

กรณี3(ทางกับแท้): พ่อ (พันธุ์ทาง BO) และ แม่ (พันธุ์แท้ BB)

กรณี4(ทางกับทาง): พ่อ (พันธุ์ทาง BO) และ แม่ (พันธุ์ทาง BO)

***กรณี1(แท้กับแท้): พ่อ (พันธุ์แท้ BB) และ แม่ (พันธุ์แท้ BB)

คิด...ลูกคนแรกจะมีโอกาสเป็น พันธุ์แท้ BB 100% ==>ส่งผลให้เกิดเลือดกรุ๊ป B

***กรณี2(แท้กับทาง): พ่อ (พันธุ์แท้ BB) และ แม่ (พันธุ์ทาง BO)

คิด...ลูกคนแรกจะมีโอกาสเป็น พันธุ์แท้ BB 50% หรือ พันธุ์ทาง BO 50% เช่นกัน

==>ส่งผลให้เกิดเลือดกรุ๊ป B

***กรณี3(ทางกับแท้): พ่อ (พันธุ์ทาง BO) และ แม่ (พันธุ์แท้ BB)

คิด...เกิดเช่นเดียวกับกรณี2

***กรณี4(ทางกับทาง): พ่อ (พันธุ์ทาง BO) และ แม่ (พันธุ์ทาง BO)

คิด...ลูกคนแรกจะมีโอกาสเป็น พันธุ์แท้ BB 25% หรือ พันธุ์ทาง BO 50% (เลือดกรุ๊ป B)หรือ เลือดกรุ๊ปโอ 25%

ดังนั้น....เราจึงพบว่าลูกคนแรกมีโอกาสเกิดเลือดกรุ๊ป B และเป็นพันธุ์แท้ได้สูงมาก (จากการรวมผลลัพธ์จากรณีต่างๆเข้าด้วยกัน) ในขณะที่เราจะเห็นว่าอาจเกิดเลือดกรุ๊ปโอได้เช่นกันแต่มี % ค่อนข้างต่ำ
Alchemis
ร่วมแบ่งปัน32 ครั้ง - ดาว 100 ดวง

ความเห็นเพิ่มเติมที่ 59 19 เม.ย. 2550 (09:15)
7234
+++ตอบคห.51คับ+++

ถาม: พ่อb แม่b ลูกคนแรกจะมีโอกาสมีเลือดกรุ๊ป oไหม

ตอบ: มีคับ จากที่อธิบายคห.50นะคับ.....

ในขณะที่เราจะเห็นว่าอาจเกิดเลือดกรุ๊ปโอได้เช่นกันแต่มี % ค่อนข้างต่ำ
Alchemis
ร่วมแบ่งปัน32 ครั้ง - ดาว 100 ดวง

ความเห็นเพิ่มเติมที่ 60 19 เม.ย. 2550 (10:21)
คห 51

พ่อกะแม่ต้องเปน BO น่ะลูกถึงจะมีโอกาศเปนOOแต่แค่ 1/4
ปลาบุก
ร่วมแบ่งปัน2 ครั้ง - ดาว 150 ดวง

ความเห็นเพิ่มเติมที่ 61 20 เม.ย. 2550 (10:39)
พ่อa

แม่a

ทำไมลูกoละค่ะไม่เข้าใจ
ปอนด์ (IP:203.113.77.36)

ความเห็นเพิ่มเติมที่ 62 22 เม.ย. 2550 (20:04)
7478
คุณปอนด์ลองดูที่ผมอธิบายไว้ในคห.58(กรณีที่4)แล้วนะคับ เพียงแต่เปลี่ยนโจทย์จากเดิม พ่อ B แม่ B เป็นพ่อกรุ๊ป A แม่กรุ๊ป Aอย่างที่คุณปอนด์ถามน่ะคับ

ถ้าคุณปอนด์อ่านไม่เข้าใจ!!

ผมจะสรุปง่ายๆว่ากรณีที่คุณปอนด์ยกมาคือกรณีที่...

พ่อกะแม่ที่เป็นเฮเทอโรไซกัสคือเป็นแบบพันธุ์ทาง(AO)ด้วยกันทั้งคู่ไม่ใช่พันธุ์แท้(AA)

เมื่อทำการผสมกันตามกฎเมนเดลจะมีโอกาสได้ลุกกรุ๊ปโอ(O)คับ
Alchemis
ร่วมแบ่งปัน32 ครั้ง - ดาว 100 ดวง

ความเห็นเพิ่มเติมที่ 63 10 พ.ค. 2550 (14:24)
พ่อ กรุ๊ป A

แม่ กรุ๊ป B

น้อง กรุ๊ป A

แล้วทำไมหนูกรุ๊ป AB ละ

แล้วลูกจะต้องมีเลือดกรุ๊ปเดียวกับพ่อหรือไม่ก็แม่จริงเหรอ ช่วยตอบหน่อยน่ะค่ะ มันคาใจมากเลยค่ะ
สายลมสีชมพู (IP:58.147.117.6)

ความเห็นเพิ่มเติมที่ 64 10 พ.ค. 2550 (15:13)
กรณีพ่อกรุ๊ป A แม่กรุ๊ป B ลูกสามารถเป็นได้ทั้ง A B AB O ครับ

และตามที่คุณสายลมสีชมพูกล่าวมา แสดงว่า พ่อและแม่ของคุณมีจีโนไทป์แบบ heterozygous ทั้งคู่เลยครับ
Mupmip
ร่วมแบ่งปัน389 ครั้ง - ดาว 210 ดวง

ความเห็นเพิ่มเติมที่ 65 10 พ.ค. 2550 (19:42)
ตอบ คห. 63

พ่อกรุ๊ป A มี Genotype เป็น I^A I^A


แม่กรุ๊ป B มี Genotype เป็น I^B i


น้องกรุ๊ป A มี Genotype เป็น I^A i


ส่วนหนูกรุ๊ป AB มี Genotype เป็น I^A I^B





เพราะ I^A = I^B


และ I^A และ I^B ข่ม i ได้สมบูรณ์
c_cin
ร่วมแบ่งปัน488 ครั้ง - ดาว 159 ดวง

ความเห็นเพิ่มเติมที่ 66 10 พ.ค. 2550 (19:46)
แล้วความคิดเห็นที่ 64 หายไปไหนอ่ะ
c_cin
ร่วมแบ่งปัน488 ครั้ง - ดาว 159 ดวง

ความเห็นเพิ่มเติมที่ 67 15 พ.ค. 2550 (17:52)
ขอบคุณสำหรับคำตอบนะค่ะ นู๋สบายใจขึ้นมากเลยค่ะ
สายลมสีชมพู (IP:124.157.220.254)

ความเห็นเพิ่มเติมที่ 68 15 พ.ค. 2550 (17:56)
คำว่านู๋สะกดผิด
ไร้นาม (IP:58.9.25.183)

ความเห็นเพิ่มเติมที่ 69 15 พ.ค. 2550 (22:06)
ความเห็นเพิ่มเติมที่ 44 19 ก.พ. 2550 (13:45) แจ้งลบความเห็นนี้



ถ้าพ่อกรุ๊ป AB แม่กรุ๊ป A แล้วลูกเป็นกรุ๊ป O ได้ไหม

อยากรู้จัง

***************************************************

ได้ครับ ถ้าพิจารณาเรื่องอื่่น ๆ อย่างเช่น H antigen หรือ cis-AB เข้ามาประกอบด้วย แต่โอกาสเกิดขึ้นยาก แต่ก็เป็นไปได้ แล้วยังมีเรื่อง subtype/subgroup อื่น ถ้าตรวจไม่ละเอียดบางครั้งจะได้ผลออกมาเป็น O
spider
ร่วมแบ่งปัน387 ครั้ง - ดาว 154 ดวง

ความเห็นเพิ่มเติมที่ 70 19 พ.ค. 2550 (19:56)
ถ้าพ่อ กรุ๊ป B แม่กรุ๊ป A มีลูกอาจเป็นได้ทั้ง 4 กรุ๊ป

ตามที่อ่านๆมา แล้ว แต่จะมีผลอย่างอื่นในทางการเเพทย์มั๊ย

เช่นลูกจะสุขภาพไม่ดีป่าว



ถ้าเทียบกับคนที่พ่อกับเเม่มีเลือดกรุ๊ปเดียวกัน อย่างไหนจะดีกว่ากัน
mmm (IP:58.64.54.223)

ความเห็นเพิ่มเติมที่ 71 25 พ.ค. 2550 (13:59)
15 พ.ค. 50

ช่วยบอกต่อให้ด้วยค่ะ (เพื่อช่วยชีวิตพ่อ)



สวัสดีค่ะผู้ที่ได้รับเมลล์นี้ ดิ(c)ันชื่อ กัญจ์ธีมา ภู่ทรัพย์

(เป็นพนักงานบริษัท ซีพี-เมจิ จำกัด บริษัทในเครือ CP)

ตอนนี้พ่อของดิ(c)ันชื่อนายบุญธรรม ภู่ทรัพย์ กำลังรักษาตัวอยู่ในห้อง ไอ ซียู

ด้วยโรคเลือดออกในกระเพาะอาหาร

และ ต้องการเลือดกรุ๊ป A พิเศษ (rh -) (เอ อาร์เอช ลบ) ด่วน

แต่ในตอนนี้ทางครอบครัวไม่มีใครที่มีเลือดอยู่ในหมู่พิเศษนี้เลย

ดิ(c)ันจึงตัดสินใจเขียนอีเมลล์(c)บับนี้ขึ้นมา

เผื่อจะมีใครที่มีกรุ๊ปเลือดกลุ่มนี้



ถ้าดิ(c)ันโชคดีและกรุ๊ปเลือดของท่านเข้ากันได้และท่านยินดีที่จะช่วยต่อชีวิตให้พ่อของดิ(c)ัน

ขอความช่วยเหลือจากท่านช่วยเดินทางไป บริจาคเลือดให้นายบุญธรรม ภู่ทรัพย์

ที่โรงพยาบาลบำราศนราดูร ถ.ติวานนท์ ต.ตลาดขวัญ อ.เมือง จ.นนทบุรี โทร (02) 590-3737, (02) 590-3510 ตามแผนที่ที่ได้แนบมานี้



ดิ(c)ันชื่อ กัญจ์ธีมา ภู่ทรัพย์ หมายเลขโทรศัพท์ (089) 147-6953 ค่ะ



ปล.ท่านที่ได้รับเมล์นี้ช่วยฟอร์เวิร์ดต่อให้มากที่สุดด้วยนะคะ



ขอบคุณมากค่ะ

15 พ.ค. 50
ช่วยบอกต่อค่ะ (IP:203.154.145.10)

ความเห็นเพิ่มเติมที่ 72 26 พ.ค. 2550 (15:35)
ขอให้มีคนช่วยคุณเร็ว ๆ นะคะ จะเป็นกำลังใจให้ค่ะ
JA_JA
ร่วมแบ่งปัน2 ครั้ง - ดาว 149 ดวง

ความเห็นเพิ่มเติมที่ 73 7 มิ.ย. 2550 (18:02)
ถ้าพ่อกรุ๊ป โอ

แม่กรุ๊ป โอ

แล้วลูกจะมีเลือดกรุ๊ปอะไร

ช่วยตอบหน่อยนะค่ะ
หญิงzazimi (IP:125.25.60.233)

ความเห็นเพิ่มเติมที่ 74 8 ก.ค. 2550 (08:48)
พ่อ+แม่กร๊ป B พี่ชายก็ B น้องมีสิทธิ์ป็น O ไหม
hnagf@hotmail.com (IP:58.137.57.139)

ความเห็นเพิ่มเติมที่ 75 8 ก.ค. 2550 (10:58)
มีครับ ถ้าพ่อเป็น Bi (บีพันธุ์ทาง) และแม่ก็เป็น Bi (บีพันธุ์ทาง)

เนื่องจากตอนที่แบ่งไข่แบ่งสเปิร์มน่ะ ยีนจะแยกตัวอย่างอิสระ

และตอนที่ปฏิสนธิน่ะ ยีนของพ่อและแม่(ที่แยกมาก่อนหน้านี้) จะเข้าคู่อย่างอิสระ

และถ้าบังเอิญแยก และรวมกันใหม่ ได้ลูกที่เป็น ii ก็หมายถึงกรุ๊ป โอนั่นเอง

ตามที่ท่านเมนเดลว่าไว้.....

หมายเหตุ ถ้ารับคำว่าพันธุ์ทางไม่ได้ ให้แทนคำว่าพันธุ์ทางด้วย Heterozygous จะได้รู้สึกดีขึ้น
ตอบคห.74 (IP:202.12.97.116)

ความเห็นเพิ่มเติมที่ 76 15 ก.ค. 2550 (09:43)
ตอนนี้มีคนต้องการใช้เลือด (A - ) ด่วนมากเลยครับ

ใครมีเลือดช่วยบริจาคด่วนเลยครับ

ที่โรงพยาบาลเพรชเวชครับ

089 - 7953303 ติดต่อคุณวิกนะครับ

ช่วยเหลือกันด้วยนะครับจำเป็นจริงๆๆขึ้นกับการมีชีวิตเลยครับ

15 กรกฎาคม 2550

ขอบคุณครับ
...คนหวังดี.... (IP:58.9.185.157)

ความเห็นเพิ่มเติมที่ 77 15 ก.ค. 2550 (09:44)
ตอนนี้มีคนต้องการใช้เลือด (A - ) ด่วนมากเลยครับ

ใครมีเลือดช่วยบริจาคด่วนเลยครับ

ที่โรงพยาบาลเพรชเวชครับ

089 - 7953303 ติดต่อคุณวิกนะครับ

ช่วยเหลือกันด้วยนะครับจำเป็นจริงๆๆขึ้นกับการมีชีวิตเลยครับ

15 กรกฎาคม 2550

ขอบคุณครับ
...คนหวังดี.... (IP:58.9.185.157)

ความเห็นเพิ่มเติมที่ 78 15 ก.ค. 2550 (11:43)
ตอบคห.73นะคับ

ลูกกรุ๊ป O คับ
Biogenesis
ร่วมแบ่งปัน20 ครั้ง - ดาว 203 ดวง

ความเห็นเพิ่มเติมที่ 79 15 ก.ค. 2550 (12:39)
งั้นคำว่า จีโนไทป์ คือสัญลักษณ์ แบบ Aa BB ที่แทนลักษณะยีนเด่นยีนด้อย ส่วน ฟีโนไทป์คือลักษณะที่แสดงออกมาให้เห็น แบบ ผิวขาย เตี้ย อย่างใช่ป่าววคะ คือที่เข้าใจเนี่ยมันถูกป่าวเนี่ย
*(((Sence)))*
ร่วมแบ่งปัน34 ครั้ง - ดาว 146 ดวง

ความเห็นเพิ่มเติมที่ 80 15 ก.ค. 2550 (20:41)
คห.79เข้าใจถูกต้องแล้วคับ
Biogenesis
ร่วมแบ่งปัน20 ครั้ง - ดาว 203 ดวง

ความเห็นเพิ่มเติมที่ 81 18 ก.ค. 2550 (10:35)
Abstract :

The relationship between mutation in CC-chemokine receptor 5 (CCR5) gene and HIV infection

Charalsawad C, Limprasert P.

Department of Pathology, Faculty of Medicine, Prince of Songkla University, Hat Yai, Songkhla, 90110, Thailand.

Songkla Med J 2000; 18(1): 65-71

Infection with HIV-1 is mediated by CD4 as a receptor and CC-chemokine receptor 5 (CCR5) as a major coreceptor. CCR5 is a coreceptor for the macrophage tropic (M-tropic) strain or non-syncytium inducing (NSI) strain of HIV-1. A 32 base pair deletion in the CCR5 gene on chromosome 3p21 (CCR5D32) results in a non-functional receptor. The individual homozygous for CCR5 D32 has been reported to be highly resistant to HIV-1 infection. Individuals heterozygous for CCR5 D32 are believed to have partial resistance and to have a delayed progression to AIDS. This mutation is most frequently found in Caucasians but less frequently found or absent in Africans and Asians.



Key words: AIDS, Chemokine, CCR5, HIV



บทคัดย่อ :



การติดเชื้อ HIV-1 อาศัย CD4 เป็นรีเซปเตอร์ และ CC-chemokine receptor 5 (CCR5) เป็นรีเซปเตอร์ ร่วม สำหรับเชื้อ HIV-1 สายพันธุ์ macrophage tropic (M-tropic) หรือ non-syncytium inducing (NSI) การผ่าเหล่าของยีน CCR5 บนโครโมโซม 3p21 แบบที่นิวคลิโอไทด์ขาดหายไป 32 คู่เบส (CCR5 D32) ทำให้รีเซปเตอร์ไม่สามารถทำหน้าที่ได้โดยมีรายงานว่าโฮโมไซกัสของ CCR5 D32มีความต้านทานต่อ การติดเชื้อ HIV-1 สูง ส่วนเฮเทอโรไซกัสของ CCR5 D32มีความต้านทานต่อการติดเชื้อHIV-1อยู่บ้าง และมีการดำเนินโรคเข้าสู่ระยะเอดส์นานกว่าคนที่ไม่มีการผ่าเหล่าของยีนนี้ การผ่าเหล่าแบบนี้พบบ่อย ในคนเชื้อสายคอเคเชียน แต่พบน้อยหรือไม่พบเลยในคนอัฟริกันและเอเชีย



บทนำ



การติดเชื้อ HIV (Human Immunodeficiency Virus) ก่อให้เกิดโรคเอดส์ (AIDS: Acquired Immunodeficiency Syndrome) เป็นปัญหาทางสาธารณสุขที่สำคัญของโลกรวมทั้งประเทศไทย จากรายงานการเฝ้าระวังโรคประจำเดือนของกองระบาดวิทยา สำนักงานปลัดกระทรวงสาธารณสุข ตั้งแต่ปี พ.ศ. 2527 ถึงวันที่ 31 ตุลาคม พ.ศ. 2542 พบว่ามีผู้ป่วยเอดส์จำนวน 128,606 ราย มีผู้เสียชีวิต 35,412 ราย สำหรับปี พ.ศ. 2541 ได้รับรายงานผู้ป่วยเอดส์ 24,746 ราย มีผู้เสียชีวิต 6,316 ราย และในปี พ.ศ. 2542 ได้รับรายงานผู้ป่วยเอดส์ 10,589 ราย มีผู้เสียชีวิต 2,178 ราย1 เนื่องจากจำนวนผู้ป่วยเอดส์มีแนวโน้ม เพิ่มขึ้นทุกปีและการแพร่ระบาดของโรคเป็นไปอย่างรวดเร็ว จึงจำเป็นต้องให้ความสนใจและแก้ปัญหานี้ อย่างเร่งด่วน ปัจจุบัน แม้มีการค้นคว้าในส่วนของยาและวัคซีนที่ใช้ในการรักษาก็ตามแต่ผลที่ออกมา ยังไม่สามารถรักษาโรคนี้ให้หายขาดได้ ทำได้เพียงชะลอการดำเนินโรคและยืดอายุผู้ป่วยออกไปได้ระยะหนึ่ง เท่านั้น ตั้งแต่ พ.ศ. 2539 เป็นต้นมา มีกลุ่มนักวิจัยโรคเอดส์หลายกลุ่ม นำเสนอรายงานเกี่ยวกับ CC-chemokine receptor 5 (CCR5) บนเซลล์เม็ดเลือดขาว ซึ่งมีบทบาทสำคัญเกี่ยวข้องกับการติดเชื้อ HIV-1



บทความนี้กล่าวถึงความสัมพันธ์ระหว่างปัจจัยทางพันธุกรรมกับการติดเชื้อ HIV โดยเฉพาะบทบาท ของรีเซปเตอร์ CCR5 ในการติดเชื้อ HIV-1 และการผ่าเหล่าของยีน CCR5 ที่ทำให้มีความต้านทาน ต่อการติดเชื้อ HIV-1 เพื่อให้เข้าใจถึงกลไกของการติดเชื้อ เป็นความรู้พื้นฐานที่อาจนำไปสู่การคิดค้น วิธีการป้องกันและรักษาโรคร่วมกับวิธีการอื่นในอนาคต



สายพันธุ์ของเชื้อ HIV



โรคเอดส์ เป็นกลุ่มอาการภูมิคุ้มกันบกพร่องที่เกิดขึ้นจากการติดเชื้อ HIV ซึ่งทำให้มีการทำลายภูมิคุ้มกัน ของร่างกาย ผู้ป่วยจึงติดเชื้อหลายชนิดโดยเฉพาะเชื้อฉวยโอกาสและเป็นมะเร็งบางชนิดได้บ่อยขึ้น2 เชื้อ HIV แบ่งออกเป็น 2 ชนิด ตามความแตกต่างในการเรียงลำดับนิวคลิโอไทด์ (โดยถ้าต่างกันถึงร้อยละ 50 จัด เป็นคนละชนิด)3 คือ HIV-1 และ HIV-2 การติดเชื้อ HIV-1 พบระบาดทั่วโลก ส่วน HIV-2 พบในอัฟริกา ตะวันตก ยุโรป สหรัฐอเมริกา และทวีปอเมริกาใต้4 เนื่องจากเชื้อ HIV-1 เพิ่มจำนวนเร็วกว่า HIV-2 จึงมีความรุนแรงและแพร่ระบาดมากกว่าเชื้อ HIV-1 มีการกลายพันธุ์สูงมาก ทำให้เชื้อมีสายพันธุ์หลาก หลาย ตามลักษณะชีวโมเลกุล แบ่งออกเป็น 2 กลุ่มใหญ่ คือ กลุ่ม M (major) และกลุ่ม O (outlier) กลุ่ม M แบ่งเป็นชนิดย่อย (subtype) ต่างๆ คือ A, B, C, D, E, F, G, H, I และ J2,3,5 ในทวีปอัฟริกาพบชนิด ย่อยต่างๆ ได้หลายชนิด ในทวีปอเมริกา ยุโรป และ ออสเตรเลีย เชื้อที่พบส่วนใหญ่เป็นชนิด B ทวีปเอเชีย พบชนิด B, C และ E นอกจากนี้อาจแบ่งเชื้อ HIV-1 ตามชนิดของเซลล์ที่ติดเชื้อ คือ ติดเชื้อใน macrophage เรียก สายพันธุ์ macrophage tropic (M-tropic) ติดเชื้อใน T cell เรียกสายพันธุ์ T cell tropic (T-tropic)3



การติดเชื้อ HIV



การติดเชื้อ HIV ครั้งแรก เชื้อจะเพิ่มจำนวนอย่างรวดเร็ว ซึ่งพบเชื้อได้ทั้งนอกเซลล์ เช่น เลือด สารคัดหลั่ง ต่างๆ และในเซลล์ เช่น เม็ดเลือดขาวนิวเคลียสเดี่ยว (mononuclear cell) หลังจากนั้นจะมีการตอบสนอง ของระบบภูมิคุ้มกัน ทำให้เชื้อในเลือดลดลง เชื้อ HIV บางส่วนสามารถหลบหลีกการทำลายของระบบภูมิคุ้ม กันได้ และเพิ่มจำนวนอยู่ในต่อมน้ำเหลือง ทำให้เซลล์ที่ติดเชื้อ โดยเฉพาะ CD4+ T cell ซึ่งมีบทบาทสำคัญ ในระบบภูมิคุ้มกันถูกทำลายลงเรื่อยๆ เมื่อร่างกายติดเชื้อ HIV เป็นระยะเวลาหนึ่งจะทำให้ภูมิคุ้มกัน บกพร่องมากและปรากฏอาการของโรคเอดส์ ในระยะสุดท้าย2-4



CCR5 กับความต้านทานต่อการติดเชื้อ HIV



Paxton และคณะ6 พบกลุ่มคนที่ไม่ติดเชื้อ HIV-1 แม้ว่าจะมีเพศสัมพันธ์กับคนที่ติดเชื้อหลายครั้ง และเมื่อทดสอบเม็ดเลือดขาวของคนกลุ่มนี้ในหลอดทดลอง (in vitro) พบผู้ชาย 2 ราย มีเม็ดเลือด ขาวที่มีความต้านทานสูงต่อการติดเชื้อ HIV-1 สายพันธุ์ M-tropic แต่ยังไม่มีการยืนยันถึงความ ต้านทานต่อการติดเชื้อนี้ในร่างกายของคน (in vivo) ว่าเป็นไปอย่างสมบูรณ์หรือไม่ ต่อมามีรายงานว่า CC-chemokine สามารถยับยั้งการติดเชื้อ HIV-1 สายพันธุ์ M-tropic ได้7 จึงมีสมมุติฐานว่ารีเซปเตอร์ของ CC-chemokine น่าจะมีส่วนร่วมในการติดเชื้อ HIV-1 สายพันธุ์ M-tropic8 หลังจากนั้น Liu และคณะ9 พบว่าผู้ชาย 2 รายในรายงาน ของ Paxton และคณะ6 เป็นโฮโมไซกัส (homozygous) ของยีน CCR5 ซึ่งผ่าเหล่าแบบที่นิวคลิโอไทด์ขาดหายไป 32 คู่เบส (ใช้สัญลักษณ์ CCR5 D32) โดยเชื่อว่าการผ่าเหล่า แบบนี้จะป้องกันการติดเชื้อ HIV-1 ทางเพศสัมพันธ์ได้ หลังจากนี้ก็มีรายงานเกี่ยวกับการผ่าเหล่าของยีน CCR5 กับความต้านทานต่อการติด เชื้อ HIV-1 ออกมาอีกหลายรายงาน พบว่าคนที่มีการผ่าเหล่าของยีน CCR5 ทั้ง 2 อัลลีลหรือโฮโมไซกัสของ CCR5 D32 มีความต้านทานต่อการติดเชื้อ HIV-1 สูง10-18 ส่วนคนที่มีการผ่าเหล่าของยีน CCR5 เพียง 1 อัลลีลหรือเฮเทอโรไซกัส (heterozygous) ของ CCR5 D32 มีความต้านทานต่อการติดเชื้อ HIV-1 อยู่ บ้าง10-13,17,18 คือสามารถติดเชื้อได้แต่มีการดำเนินโรคช้า กว่าคนปรกติ10-13,18 อาจเกิดจากเฮเทอโรไซกัสมีรีเซปเตอร์ CCR5 บน ผิวเซลล์น้อยกว่าปรกติ หรือรีเซปเตอร์ CCR5 มีความสามารถใน การทำหน้าที่ลดลง จึงทำให้เชื้อไวรัสเข้าสู่เซลล์ยากขึ้น นอกจากนี้ บางการศึกษาพบว่าไม่มีความแตกต่างของระดับ CC-chemokine ระหว่างเฮเทอโรไซกัสกับคนปรกติ17 ดังนั้นรีเซปเตอร์ของ CCR5 น่าจะมีบทบาทสำคัญในการติดเชื้อ HIV-1 ชนิด M-tropic



บทบาทของรีเซปเตอร์ CCR5 ในการเข้าสู่เซลล์ของเชื้อ HIV



เชื้อ HIV-1 เข้าสู่เซลล์โดยใช้ gp120 ซึ่งเป็นโปรตีนที่ผิวของเชื้อจับกับ CD4 บนผิวเซลล์ และใช้บางส่วนของ gp120 เช่น V3 loop จับกับ CCR5 ดังนั้น CD4 จึงทำหน้าที่เป็นรีเซปเตอร์หลัก และ CCR5 ทำหน้าที่ เป็นรีเซปเตอร์ร่วม (coreceptor) ในการติดเชื้อ HIV-18,19-24 CCR5 ค้นพบโดย Samson และคณะ25 ซึ่งเรียกครั้งแรกว่า CC-CKR5 จัดอยู่ในกลุ่ม seven-transmembrane G protein-coupled chemokine receptor แบ่งเป็นชนิดต่างๆ ตามชนิดของ chemokine คือ



1. CC-chemokine receptor มีอย่างน้อย 9 ชนิด ได้แก่ CCR1, CCR2, CCR3, CCR4, CCR5, CCR6, CCR7, CCR8 และ CCR9



2. CXC-chemokine receptor มีอย่างน้อย 5 ชนิด ได้แก่ CXCR1, CXCR2, CXCR3, CXCR4 หรือ fusin และ CXCR5



(CC และ CXC chemokine แตกต่างกันที่รูปแบบของ กรดอะมิโน cysteine บริเวณปลายด้าน N ซึ่งมีอยู่ 4 ตัว ถ้ามีกรดอะมิโนใดๆ 1 ตัว คั่นระหว่างกรดอะมิโน cysteine 2 ตัวแรก จะ เป็น CXC chemokine แต่ถ้าไม่มีกรดอะมิโนใดๆ คั่น จะเป็น CC chemokine)26-29



CCR5 จัดเป็นรีเซปเตอร์ร่วมที่สำคัญที่สุดในการเข้าสู่เซลล์ของเชื้อ HIV-15,11,30เพราะเป็นรีเซปเตอร์ ร่วมสำหรับ HIV-1 สายพันธุ์ M-tropic หรือ NSI ซึ่งเป็นสายพันธุ์ที่เป็นสาเหตุส่วนใหญ่ของการติดเชื้อ ครั้งแรก31 ส่วนเชื้อ HIV-1 ที่เข้าสู่ T cell โดยใช้ CXCR4 เป็นรีเซปเตอร์ร่วม คือ สายพันธุ์ T-tropic หรือ SI23,30 ภายหลังพบว่า HIV-1 สายพันธุ์ SI บาง subtype สามารถใช้ CCR5 เป็นรีเซปเตอร์ร่วมได้5



รีเซปเตอร์ CCR5 พบบน CD4+ T cell, primary monocyte, macrophage, primary T cell, granulocyte precursor, memory T cell, dendritic cell, Langerhans cell และอาจพบบน microglia cell ในสมองอีกด้วย30 CCR5 เป็นรีเซปเตอร์ที่ตอบสนองต่อ CC-chemokine ซึ่งสร้างมาจาก CD8+ T cell7 เมื่อ CC-chemokine จับกับรีเซปเตอร์ CCR5 จึงเป็นการป้องกันไม่ให้เชื้อ HIV-1 เข้าสู่เซลล์ นอกจากนี้ CC-chemo-kine ยังมีบทบาทในการชักนำให้เม็ดเลือดขาวเข้ามายังบริเวณที่มีการอักเสบอีกด้วย32



การผ่าเหล่าของยีน CCR5



กลุ่มยีน CCR5 (CCR5 gene complex) อยู่บนแขนข้างสั้นของโครโมโซมคู่ที่ 3 แถบที่ 21 (3p21)10,25 ประกอบด้วย CCR4, STRL33, CCR1, CCR3, CCR2, CCR5 ตามลำดับ33 สำหรับการผ่าเหล่าของยีน CCR5 แบบ CCR5 D32 พบว่าอยู่ในบริเวณส่วนเริ่มต้นของการสร้างโปรตีน (open reading frame) ของยีน การผ่าเหล่าแบบนี้ทำให้มีการเลื่อนกรอบการอ่านรหัส (frameshift) ของกรดอะมิโนตัวที่ 18534 ทำให้ได้ผลผลิตเป็นโปรตีนที่มีโครงสร้างไม่สมบูรณ์และไม่สามารถทำหน้าที่เป็นรีเซปเตอร์ได้ (truncated and non-functioning protein) ทำให้คนที่เป็นโฮโมไซกัสของ CCR5 D32 ไม่มีรีเซปเตอร์นี้บนผิวเซลล์9 เชื้อ HIV-1 จึงไม่สามารถเข้าสู่เซลล์ได้ ธรรมชาติของเชื้อไวรัสต้องแบ่งตัวเพิ่มจำนวนภายในเซลล์ของ สิ่งมีชีวิต ดังนั้น เมื่อเข้าสู่เซลล์ไม่ได้ เชื้อจะตายไป ทำให้ CD4+ T cell ถูกทำลายน้อยลง ส่วนเฮเทอโรไซกัสของ CCR5 D32 ติดเชื้อได้ยาก แต่มี โอกาสติดเชื้อได้เมื่อรับเชื้อหลายๆ ครั้ง หลังจากติดเชื้อแล้วมีการดำเนินโรคช้ากว่าคนปกติจาก 10 ปีเป็น 13 ปี หรือเป็น Long-term nonprogressor คือ ยังคงไม่แสดงอาการหลังจากติดเชื้อ อย่างน้อย 7 ปี โดยไม่ใช้ยาต้านรีโทรไวรัส (antiretroviral thera-py)17,35,36 สรุปความสัมพันธ์ระหว่าง CCR5 D32 กับการติดเชื้อ HIV-1 ดังแผนภาพ



CCR5 ปรกติ ................................+ HIV-1 ------> ติดเชื้อ HIV-1

โฮโมไซกัส CCR5 D32 ..................+ HIV-1 ------> ไม่ติดเชื้อ HIV-1

เฮเทอโรไซกัส CCR5 D32.............. + HIV-1 ------> ติดเชื้อ HIV-1 แต่มีการดำเนินโรคช้ากว่าปรกติ

ต่อมามีรายงานว่าโฮโมไซกัสของ CCR5 D32 ติดเชื้อ HIV-1 ได้16 ที่เป็นเช่นนี้เนื่องจากการติดเชื้อ ครั้งแรกอาจเกิดจากการติดเชื้อ HIV-1 สายพันธุ์ T-tropic ซึ่งใช้ CXCR4 เป็นรีเซปเตอร์ร่วม37 หรืออาจเกิดจากสายพันธุ์ M-tropic ที่ใช้รีเซปเตอร์ที่เกี่ยวข้องกับ CCR5 (CCR5 related coreceptor) เช่น CCR2b (เป็น variant หนึ่งของ CCR2), CCR3 ซึ่งทำหน้าที่ เป็นรีเซปเตอร์ร่วมของเชื้อ HIV-1 เช่นกันแต่ไม่ใช่ตัวหลัก การติด เชื้อในผู้ป่วยที่เป็นโฮโมไซกัสของ CCR5 D32 พบได้น้อยมาก16 ดังนั้นโดยทั่วไปจึงกล่าวได้ว่าโฮโมไซกัสของ CCR5 D32 มีความต้านทานต่อการติดเชื้อ HIV-1 สูง



สำหรับการดำเนินโรคในระยะสุดท้ายนั้น พบว่าเกิดจากเชื้อ HIV-1 สายพันธุ์ SI ซึ่งเปลี่ยนมาจากสายพันธุ์ NSI พร้อมกับการค่อยๆ เปลี่ยนการใช้รีเซปเตอร์ร่วมจาก CCR5 เป็น CXCR427,37ซึ่งการเปลี่ยนแปลงชนิด ของไวรัสและรีเซปเตอร์ ร่วมนำไปสู่การลดลงอย่างรวดเร็วของจำนวน CD4+ T cell และการเพิ่มขึ้นของ จำนวนไวรัส (viral load) ไวรัสสายพันธุ์ SI ที่ปรากฏขึ้นนี้ไม่สามารถยับยั้งด้วย CC-chemokine แม้ว่าจะ สามารถยับยั้งด้วย SDF-1 ซึ่งเป็น CXC-chemokine ของ CXCR438,39 แต่เซลล์ในระบบภูมิคุ้มกัน ไม่สามารถสร้าง SDF-1 เป็นจำนวนมากได้ นอกจากนี้เชื้อ HIV-1 ที่ปรากฏขึ้นมาในระหว่างที่มีการ ดำเนินโรคจะใช้ CCR3 และ CCR2b ได้ โดย CCR3 มีบทบาทเกี่ยวกับการติดเชื้อ HIV-1 ในระบบประสาท ส่วนกลาง40



ความถี่อัลลีลของ CCR5 D32



การศึกษาพบว่า CCR5 D32 นี้ มีมาตั้งแต่ 700 ปีก่อน33 ความถี่อัลลีลของ CCR5 D32 เพิ่มขึ้น อย่างรวดเร็วในเวลาอันสั้น คาดว่าเคยมีการคัดเลือกอัลลีลนี้เกิดขึ้น34 แสดงว่าอัลลีลนี้น่าจะมี ข้อดีบางประการจึงถูกคัดเลือกไว้ จากการสำรวจประชากรหาค่าความถี่อัลลีลของ CCR5 D32 พบว่าชาวยิว (Ashkenazi) มีความถี่อัลลีลสูงถึงร้อยละ 20.9341 ประชากรในแถบประเทศทางยุโรป พบประมาณร้อยละ 2-1510,11,33,41 แต่ในคนอัฟริกัน (native African) พบน้อยมากตั้งแต่ร้อยละ 0-0.4541 ยกเว้นในคน อเมริกันเชื้อสายอัฟริกันพบได้ประมาณร้อยละ 1.710 คนเอเชียพบน้อยมากเช่นกัน คือ ร้อยละ 0-2.9411,33,41 มีข้อสังเกตว่าอาจมีการถ่ายทอดยีนจากคนเชื้อสายคอเคเชียนไปสู่คนเชื้อสายอื่นที่มี ความใกล้ชิดกัน ไม่ว่าจะเป็นทางภูมิศาสตร์ หรือความสัมพันธ์ระหว่างประชากร เช่น ชาวรัสเซียที่ อาศัยอยู่ในแถบทวีปเอเชีย (Udmurtia) พบความถี่ของอัลลีล CCR5 D32 ถึงร้อยละ 9.7841 ส่วนการศึกษาในคนไทยจำนวน 101 คน เป็นโฮโมไซกัสของยีน ปรกติ 100 คน เป็นเฮเทอโรไซกัสของ CCR5 D32 1 คน แต่ไม่พบโฮโมไซกัสของ CCR5 D32 ความถี่อัลลีลของ CCR5D32 ในคนไทยเท่ากับร้อยละ 0.541



การผ่าเหล่าแบบอื่นของยีน CCR5



นอกจากCCR5 D32 แล้วยีน CCR5 ยังมีการผ่าเหล่าแบบอื่นๆ ไม่ต่ำกว่า 27 แบบ34,36,42 ประกอบด้วย 1. การผ่าเหล่าที่มีนิวคลิโอไทด์ 1 ตัวเปลี่ยนเป็นตัวใหม่ (point mutation หรือ single base substitution) มีทั้งชนิดที่ ทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงของกรดอะมิโน (missense mutation) ชนิดที่กรดอะมิโน ยังเหมือนเดิม (silent mutation) และชนิดที่ ทำให้เกิดรหัสหยุดก่อนเป็นโปรตีนที่สมบูรณ์ (nonsense mutation) เช่น point mutation T-----> A ที่ตำแหน่ง 303 (m303) ซึ่งเมื่อพบร่วมกับเฮเทอโรไซกัสCCR5 D32 จะมีความต้านทาน ต่อการติดเชื้อ HIV-1 สูงคล้ายที่พบในโฮโมไซกัสของCCR5 D32 42



2. การผ่าเหล่าที่นิวคลิโอไทด์หายไป (base deletion) นอกจากการผ่าเหล่าแบบ CCR5 D32 ที่กล่าวมาแล้วยังพบการผ่าเหล่าที่นิวคลิโอไทด์ขาดหายไปแบบอื่นๆ ของยีน CCR5 แต่พบ ได้น้อยมาก34



การผ่าเหล่าแบบอื่นของยีน CCR5 นั้นส่วนใหญ่ยังไม่ทราบ ความสัมพันธ์กับการติดเชื้อ HIV-1 เนื่องจากพบได้น้อยเชื่อว่า ถ้าการผ่าเหล่าทำให้ไม่มีการสร้างโปรตีนและไม่มีรีเซปเตอร์ CCR5 กลไกความต้านทานต่อการติดเชื้อ HIV-1 น่าจะเหมือนกับโฮโมไซกัส CCR5 D32



สรุป



โรคเอดส์เป็นโรคที่ยังไม่มีทางรักษาแต่มีการแพร่ระบาดอย่างรวดเร็วจึงมีความพยายามที่จะ หาวิธีการป้องกัน และรักษาโรคปัจจุบันพบว่าลักษณะทางพันธุกรรมบางอย่างมีบทบาทต่อการ ติดเชื้อ HIV โดยพบรีเซปเตอร์ CCR5 เป็น รีเซปเตอร์ร่วมที่สำคัญของ CD4ในการเข้าสู่เซลล์ ของเชื้อ HIV-1 เมื่อมีการผ่าเหล่าของยีน CCR5 แบบขาดหายไป 32 คู่เบส (CCR5 D32) ทั้ง 2 อัลลีลหรือโฮโมไซกัส CCR5 D32 สามารถป้องกันการติดเชื้อ HIV-1 ได้สูง และถ้าผ่าเหล่าแบบนี้ 1 อัลลีลหรือเฮเทอโรไซกัส CCR5 D32 สามารถป้องกันการติดเชื้อได้บ้าง คือ สามารถติดเชื้อ ได้เมื่อได้รับเชื้อจำนวนมากและบ่อยครั้ง แต่เมื่อติดเชื้อแล้วเฮเทอโรไซกัส CCR5 D32 มีการดำเนินโรคก่อนเข้าสู่ระยะเอดส์นานกว่าคนที่มี CCR5 ปกติทั้งสองอัลลีล CCR5 D32 พบมากในคนเชื้อสายคอเคเชียนแต่พบน้อยหรือไม่พบเลยในคนอัฟริกันและเอเชีย



คำย่อที่ใช้ในบทความ



SI (syncytium inducing) เป็นสายพันธุ์ (strain) หรือ ฟีโนไทป์ (phenotype) ของเชื้อ HIV ที่สามารถเหนี่ยวนำเซลล์ MT-2 ซึ่งเป็นเซลล์ที่ใช้เพาะเลี้ยงเชื้อไวรัสให้เกิดการรวมตัวกันเป็นกลุ่มเซลล์ (syncytium)



NSI (non-syncytuium inducing) เป็นสายพันธุ์ หรือ ฟีโนไทป์ของเชื้อ HIV ที่ไม่สามารถเหนี่ยวนำเซลล์ MT-2 ให้เกิดการรวมตัวกันเป็นกลุ่มเซลล์



M-tropic (macrophage tropic) เป็นสายพันธุ์ของเชื้อ HIV ที่ติดเชื้อใน macrophage



T-tropic (T cell tropic) เป็นสายพันธุ์ของเชื้อ HIV ที่ติดเชื้อใน T cell



เอกสารอ้างอิง

1. กองระบาดวิทยา สำนักงานปลัดกระทรวงสาธารณสุข. รายงานการเฝ้าระวังโรคประจำเดือนตุลาคม 2542; 30: 338-345.

2. Brooks GF, Butel JS, Morse SA. AIDS & lentiviruses. In: Jawetz, Melnick, & Adelberg’s Medical micro- biology. 21th ed. Connecticut: Appleton & Lang, 1998; 566-582.

3. จันทพงษ์ วะสี, รวงผึ้ง สุทเธนทร์, ประเสริฐ เอื้อวรากุล. ไวรัสก่อโรคภูมิคุ้มกันบกพร่องและโรคเอดส์. สารศิริราช 2541; 50: 230-242.

4. ปราโมทย์ ธีรพงษ์. เอดส์ 98/ 99: I. กลไกการทำลายภูมิคุ้มกัน. คลินิก 2541; 14: 741-748.

5. Zhang L, Huang Y, He T, Cao Y, Ho DD. HIV-1 subtype and second-receptor use. Nature 1996; 383: 768.

6. Paxton WA, Martin SR, Tse D, O’Brien TR, Skurnick J, VanDevanter NL, et al. Relative resistance to HIV- 1 infection of CD4 lymphocytes from persons who remain uninfected despite multiple high-risk sexual exposures. Nature Med 1996; 2: 412-417.

7. Cocchi F, DeVico AL, Garzino-Demo A, Arya SK, Gallo RC, Lusso P. Identification of RANTES, MIP- 1a, and MIP-1b as the major HIV-supressive fac- tors produced by CD8+ T cells. Science 1995; 270: 1181-1185.

8. Alkhatib G, Combadiere C, Broder CC, Feng Y, Kennedy PE, Murphy PM, et al. CC CKR5: a RANTES, MIP-1a, MIP-1b receptor as a fusion cofactor for macrophage-tropic HIV-1. Science 1996; 272: 1955-1958.

9. Liu R, Paxton WA, Choe S, Ceradini D, Martin SR, Horuk R, et al. Homozygous defect in HIV-1 coreceptor accounts for resistance of some multiply- exposed individuals to HIV-1 infection. Cell 1996; 86: 367-377.

10. Dean M, Carrington M, Winkler C, Huttley GA, Smith MW, Allikmets R, et al. Genetic restriction of HIV-1 infection and progression to AIDS by a deletion allele of the CKR5 structural gene. Science 1996; 273: 1856-1862.

11. Samson M, Libert F, Doranz BJ, Rucker J, Liesnard C, Faber C, et al. Resistance to HIV-1 infection in caucasian individuals bearing mutant alleles of the CCR-5 chemokine receptor gene. Nature 1996; 382: 722-725.

12. Huang Y, Paxton WA, Wolinsky SM, Neumann AU, Zhang L, He T, et al. The role of a mutant CCR5 allele in HIV-1 transmission and disease progres- sion. Nature Med 1996; 2: 1240-1243.

13. Michael NL, Chang G, Louie LG, Mascola JR, Dondero D, Birx DL, et al. The role of viral pheno- type and CCR-5 gene defects in HIV-1 transmis- sion and disease progression. Nature Med 1997; 3: 338-340.

14. O’ Brien TR, Winkler C, Dean M, Nelson JAE, Carrington M, Michael NL, et al. HIV-1 infection in a man homozygous for CCR5 D32. Lancet 1997; 349: 1219.

15. Theodorou I, Meyer L, Magierowska M, Katlama C, Rouzioux C, the seroco study group. HIV-1 in fection in an individual homozygous for CCR5 D32. Lancet 1997; 349: 1219-1220.

16. Biti R, French RF, Young J, Bennetts B, Stewart G. HIV-1 infection in an individual homozygous for the CCR5 deletion allele. Nature Med 1997; 3: 252- 253.

17. Cohen OJ, Vaccarezza M, Lam GK, Baird BF, Wildt K, Murphy PM, et al. Heterozygosity for a defective gene for CC chemokine receptor 5 is not the sole determinant for the immunologic and virologic phenotype of HIV-infected long-term nonprogres- sors. J Clin Invest 1997; 100: 1581-1589.

18. Eugen-Olsen J, Iversen AKN, Garred P, Koppelhus U, Pedersen C, Benfield TL, et al. Heterozygosity for a deletion in the CKR-5 gene leads to prolonged AIDS-free survival and slower CD4 T-cell decline in a cohort of HIV-seropositive individuals. AIDS 1997; 11: 305-310.

19. Doranz BJ, Rucker J, Yi Y, Smyth RJ, Samson M, Peiper SC, et al. A dual-tropic primary HIV-1 iso- late that uses fusin and the b-chemokine receptors CKR-5, CKR-3, and CKR-2b as fusion cofactors. Cell 1996; 85: 1149-1158.

20. Choe H, Farzan M, Sun Y, Sullivan N, Rollins B, Ponath PD, et al. The b-chemokine receptors CCR3 and CCR5 facilitate infection by primary HIV-1 isolates. Cell 1996; 85: 1135-1148.

21. Deng H, Liu R, Ellmeier W, Choe S, Unutmaz D, Burkhart M, et al. Identification of a major co-recep- tor for primary isolates of HIV-1. Nature 1996; 381: 661-666.

22. Dragic T, Litwin V, Allaway GP, Martin SR, Huang Y, Nagashima KA, et al. HIV-1 entry into CD4+ cells is mediated by the chemokine receptor CC- CKR-5. Nature 1996; 381: 667-673.

23. Fauci AS. Host factors and the pathogenesis of HIV- induced disease. Nature 1996; 384: 529-534.

24. Trkola A, Dragic T, Arthos J, Binley JM, Olson WC, Allaway GP, et al. CD4-dependent, antibody- sensitive interactions between HIV-1 and its co- receptor CCR-5. Nature 1996; 384: 184-187.

25. Samson M, Labbe O, Mollereau C, Vassart G, Parmentier M. Molecular cloning and functional ex- pression of a new human CC-chemokine receptor gene. Biochemistry 1996; 35: 3362-3367.

26. Wuyts A, Proost P, Damme JV. Interleukin-8 and other CXC chemokines. In: Thomson AW, ed. The cytokine handbook. 3rd ed. California: Academic Press, 1998; 271-311.

27. Rowland-Jones SL. Survival with HIV infection: good luck or good breeding? TIG 1998; 14: 343- 345.

28. Feng Y, Broder CC, Kennedy PE, Berger EA. HIV- 1 entry cofactor: functional cDNA cloning of a seven-transmembrane, G protein-coupled receptor. Science 1996; 272: 872-877.

29. Horuk R. Chemokine receptors and HIV-1: the fusion of two major research fields. Immunol Today 1999; 20: 89-94.

30. Simmons G, Reeves JD, McKnight A, Dejucq N, Hibbitts S, Power CA, et al. CXCR4 as a functional coreceptor for Human Immunodeficiency Virus type 1 infection of primary macrophages. J Virol 1998; 72: 8453-8457.

31. Zhu T, Mo H, Wang N, Nam DS, Cao Y, Koup RA, et al. Genotypic and phenotypic characterization of HIV-1 in patients with primary infection. Science 1993; 261: 1179-1181.

32. Premack BA, Schall TJ. Chemokine receptors: gate- ways to inflammation and infection. Nature Med 1996; 2: 1174-1178.

33. Stephens JC, Reich DE, Goldstein DB, Shin HD, Smith MW, Carrington M, et al. Dating the orgin of the CCR5-D32 AIDS-resistance allele by the coa- lescence of haplotypes. Am J Hum Genet 1998; 62: 1507-1515.

34. Carrington M, Kissner T, Gerrard B, Ivanov S, O’Brien SJ, Dean M. Novel alleles of the chemokine-receptor gene CCR5. Am J Hum Genet 1997; 61: 1261-1267.

35. Rowe PM. CKR-5 deletion heterozygotes progress slower to AIDS. Lancet 1996; 348: 947. 36. Cohen OJ, Paolucci S, Bende SM, Daucher M, Moriuchi H, Moriuchi M, et al. CXCR4 and CCR5 genetic polymorphisms in long-term nonprogressive Human Immunodeficiency Virus infection: lack of association with mutations other than CCR5 D32. J Virol 1998; 72: 6215-6217. 37. Michael NL, Nelson JAE, Kewalramani VN, Chang G, O’Brien SJ, Mascola JR, et al. Exclusive and persistent use of the entry coreceptor CXCR4 by Human Immunodeficiency Virus type1 from a subject homozygous for CCR5 D32. J Virol 1998; 72: 6040-6047.

38. Bleul CC, Farzan M, Choe H, Parolin C, Clark- Lewis I, Sodroski J, et al. The lymphocyte chemoat- tractant SDF-1 is a ligand for LESTR/ fusin and blocks HIV-1 entry. Nature 1996; 382: 829-833.

39. Oberlin E, Amara A, Bachelerie F, Bessia C, Virelizier J, Arenzana-Seisdedos F, et al. The CXC chemokine SDF-1 is the ligand for LESTR/ fusin and prevents infection by T-cell-line-adapted HIV- 1. Nature 1996; 382: 833-835.

40. He J, Chen Y, Farzan M, Choe H, Ohagen A, Gartner S, et al. CCR3 and CCR5 are co-receptors for HIV- 1 infection of microglia. Nature 1997; 385: 645- 649.

41. Martinson JJ, Chapman NH, Rees DC, Liu Y, Clegg JB. Global distribution of the CCR5 gene 32-basepair deletion. Nature Genet 1997; 16: 100-103.

42. Quillent C, Oberlin E, Braun J, Rousset D, Gonzalez- Canali G, Metais P, et al. HIV-1-resistance phenotype conferred by combination of two separate in herited mutations of CCR5 gene. Lancet 1998; 351: 14-18.
^_^ OxO (IP:125.24.50.19)

ความเห็นเพิ่มเติมที่ 82 18 ก.ค. 2550 (10:39)
Abstract: b-thalassemia is characterized by a reduction or absence of b-globin synthesis as a result of mutations of the b-globin gene or cis acting regulatory elements. Accurate mouse models are essential for preclinical gene therapy studies. Although a number of mouse models have been developed for sickle cell disease, no viable model exists for b-thalassemia or other common hemoglobinopathies since homozygosity for the complete inactivation of both mouse b-globin genes results in embryonic lethality. We have therefore initiated an effort to create mouse models for most common thalassemia mutations using 185 kb human genomic DNA fragment containing the intact human b-globin locus. Our preliminary data shown that the human b-globin locus is expressed in mice. Breeding of these transgenic mice with the heterozygous b-globin knockout mice is in progress to generate the viable mice homozygous for the knockout mutation and heterozygous or homozygous for each transgene.

Experimental Procedure: We have developed GET Recombination, an inducible homologous recombination system in Escherichia coli DH10B strain to facilitate the introduction modifications into Bacterial Artificial Chromosome (BAC) clones. This system was successfully used to introduce the HbE (G®A), the 4 bp deletion (-TTCT) at codons 41/42, the IVS I-5 (G®C) and the IVS II-654 (C®T) mutations into pEBAC/148b, a 205 kb BAC clone containing the entire human b-globin locus. Analysis of all constructs did not reveal any unwanted rearrangements. The normal and modified b-globin BAC clones carrying the HbE and the 4 bp deletions mutations were purified and microinjected into C57/BL6 mouse fertilized oocytes. Transgenic founder mice were identified by PCR of tail DNA using specific primers for the human b-globin gene. Characterization of these mice were performed by fluorescent in situ hybridization (FISH), Southern blot analysis, RT-PCR and b-globin protein detection.

Result, Discussion and Conclusion: We have successfully generated transgenic mice carrying the normal b-globin locus, the HbE and the 4 bp deletion mutations. As expected the expression of the human b-globin transgene on the normal mouse background which contains 4 copies of the functional endogenous mouse b-globin genes is very low. We have not seen any phenotypic alteration of these mice. In order to generate the transgenic mice which show the thalassemia symptoms, transgenic founder mice were bred with heterozygous b-globin knockout mice, to produce doubly heterozygous mice. As anticipated, the normal human b-globin locus complements the hematological abnormalities that present in heterozygous b-globin knockout mice. Similar complementation is seen in HbE heterozygous mice while 4 bp deletion mutation does not show complementation. It is hoped that breeding of such mice will enable us to recover viable mice homozygous for the knockout mutation and heterozygous or homozygous for each transgene. The availability of such models should greatly facilitate not only the preclinical testing of gene therapy approaches, but also the evaluation therapeutic approaches which depend on the pharmacological reversal of the effects of specific mutations or the induction of fetal hemoglobin.

Acknowledgement: This work was supported by grants from a Royal Golden Jubilee Scholarship from the Thailand Research Fund and the Thalassemia Societies of NSW and Victoria, Australia.

References:

1 Narayanan, K.; Williamson, R.; Zhang, Y.; Stewart, A.F.; Ioannou, P.A. Gene. Ther 1999:6:442

2 Nefedov, M.; Williamson, R.; Ioannou, P.A: Nucleic Acids Res. 2000:28:E79

Keywords: thalassemia, hemoglobinopathies, homologous recombination, BAC
55555555555555555555555+ (IP:125.24.50.19)

ความเห็นเพิ่มเติมที่ 83 20 ก.ค. 2550 (20:41)
ทำไมพ่อกะแม่เป็นเลือดกรุ๊ป O ทั้งคู่ จะมีทางเป็นไปได้มั้ยคะ ที่ลูกจะเป็นกรุ๊ป B ค่ะ อาจมีการเลี่ยนแปลงอะไรได้บ้างมั้ยคะ หรือผ่าเหล่าได้มั้ยคะ อยากทราบมากค่ะ
rabbykiku (IP:203.209.91.141)

ความเห็นเพิ่มเติมที่ 84 20 ก.ค. 2550 (20:47)
ถ้า พ่อ และ แม่ มีเลือดกรุ๊ป โอ ด้วยกันทั้งคู่ จะเป็นไปได้มั้ยคะ ที่ลูกออกมาจะมีเลือด กรุ๊ป บี ค่ะ แบบว่า อาจมีการผ่าเหล่าหรือด้วยสาเหตุอื่นๆ มีมั้ยคะ อยากทราบมากค่ะ
rabbykiku
ร่วมแบ่งปัน2 ครั้ง - ดาว 150 ดวง

ความเห็นเพิ่มเติมที่ 85 6 ส.ค. 2550 (21:22)
CXCR5 CXCR4 CCR7 มีความสัมพันธ์กับ B cell อย่างไรคะ
nakang_fa@hotmail.com (IP:203.146.63.183)

ความเห็นเพิ่มเติมที่ 86 22 ส.ค. 2550 (02:43)
ช่วยตอบคำถาม ความเห็นเพิ่มเติมที่ 84 นี้ด้วยนะครับ ผมรอคำคอบด้วยคนครับ ขอบคุณครับ



[tex]ความเห็นเพิ่มเติมที่ 84 20 ก.ค. 2550 (20:47)



ถ้า พ่อ และ แม่ มีเลือดกรุ๊ป โอ ด้วยกันทั้งคู่ จะเป็นไปได้มั้ยคะ ที่ลูกออกมาจะมีเลือด กรุ๊ป บี ค่ะ แบบว่า อาจมีการผ่าเหล่าหรือด้วยสาเหตุอื่นๆ มีมั้ยคะ อยากทราบมากค่ะ [/tex]
พัทโน (IP:61.90.212.4)

ความเห็นเพิ่มเติมที่ 87 1 พ.ย. 2550 (20:30)
ไม่รู้เรี่องเลยว่าเขียนอะไรไม่ค่อยเกี่ยวกัน555
555abc (IP:203.113.35.7)

ความเห็นเพิ่มเติมที่ 88 30 ธ.ค. 2550 (17:11)
อยากทราบว่าพ่อกรุ๊ปAแม่Bแล้วลูกAแล้วอีกอย่างพ่อฺBแม่Bแล้วลูกAความน่าจะเป็นไปได้ว่าลูกน่าจะเป็นของพ่อAหรือว่าพ่อBกันเเน่
chayananbynoi@hotmail.com (IP:125.26.50.50)

ความเห็นเพิ่มเติมที่ 89 30 ธ.ค. 2550 (21:21)
ถ้าลูกคนที่1เลือดกรุ๊ปA

คนที่2เลือดกรุ๊ปO

คนที่3เลือดกรุ๊ปB

อยากรู้ว่าพ่อแม่ของเด็กมีเลือดกรุ๊ปอะไร

xxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxx

พ่อแม่น่าจะเป็น A(Ii)(พันธุ์ทาง)และB(Ii)(พันธุ์ทาง)

เมื่อนำมา cross กันแล้ว มีโอกาสเกิดลูกเลือดหมู่

AB(II) A(Ii)(พันธุ์ทาง) B(Ii)(พันธุ์ทาง) O(ii)

ได้ (25%) ทั้ง 4 หมู่

สังเกตได้จากลูกคนที่ 2 มีเลือดหมู่ O(ii)(พันธุ์แท้ลักษณะด้อย)

(เออ..ถ้าผิดขอโทษด้วยน่ค่ะ ความรู้ม. 3ค่ะ)
bew-_-
ร่วมแบ่งปัน4 ครั้ง - ดาว 150 ดวง

ความเห็นเพิ่มเติมที่ 90 30 ธ.ค. 2550 (21:27)
ตอบความเห็น 88 ค่ะ

ถ้าหากแม่เป็น B ลูก A

ความน่าจะเป็นคือพ่อต้องเลือดหมู่ A ค่ะ

เพราะเมื่อนำมา cross กันแล้ว ถ้าหากพ่อเลือดหมู่ B

จะไม่มีโอกาสที่จะเกิดลูกเลือดหมู่ Aได้ค่ะ

(เออ..ถ้าผิดขอโทษด้วยน่ค่ะ ความรู้เด็กม. 3ค่ะ)
bew-_-
ร่วมแบ่งปัน4 ครั้ง - ดาว 150 ดวง

ความเห็นเพิ่มเติมที่ 91 30 ธ.ค. 2550 (22:05)
ตอบความเห็นที่ 84 ครับ

เป็นไปได้ครับที่จะเกิดเหตุการณ์เช่นนั้น

เคยเกิดกรณีเช่นนี้ขึ้นที่อินเดียครับ

พ่อกรุ๊ป A แม่ O ลูกออกมาเป็น B เฉย

ฟ้องร้องกันจะเป็นจะตายว่าแม่มีชู้

แต่ที่จริง เป็นเรื่องของความผิดปกติทางพันธุกรรมของยีนที่ควบคุมคนละตำแหน่งครับ



คืองี้ กรุ๊ปเลือดอย่างที่รู้ ๆ กันอยู่ใช้แบ่งด้วยแอนติเจนแอนติบอดี

ในกรุ๊ปเลือด A B จะมีแอนติเจนเป็นสารไกลโคโปรตีน ซึ่งจะถูกเติมหมู่ต่าง ๆ ด้วยเอ็นไซม์



ซึ่งระบบควบคุมการกำหนดแอนติเจนหลักเลยคือระบบหมู่เลือด A B O

แต่ถ้าระบบย่อยระบบใดระบบหนึ่งเสียหายไป ซึ่งอาจเกิดจากการกลายจากพ่อแม่

ก็จะทำให้ได้แอนติเจนที่ไม่สมบูรณ์ ก็จะไม่เกิดการตกตะกอนกับแอนติบอดีใด ๆ เลย



ส่งผลให้การตรวจสอบหมู่เลือดเป็นหมู่ O(ระบบย่อยเสียหาย) ทั้งที่ระบบของยีนหลักเป็นหมู่ B (ในกรณีข้างต้น)

พ่อ ซึ่งมียีนในระบบย่อย(เล็ก)สมบูรณ์ก็อาจถ่ายทอดระบบย่อยนั้นให้กับลูก และลูกก็ได้รับการถ่ายทอดระบบหลักมาจากแม่ ซึ่งก็คือหมู่ B



ผลก็คือลูกมีระบบเลือดเป็นหมู่ B ได้ครับ

งงป่าว
ตุเช่
ร่วมแบ่งปัน198 ครั้ง - ดาว 160 ดวง

ความเห็นเพิ่มเติมที่ 92 31 ธ.ค. 2550 (21:47)
งงนิดหน่อย แต่อาจจะเข้าใจ (มั้ง) เจ้าค่ะ
โบตั๋นสีชา
ร่วมแบ่งปัน620 ครั้ง - ดาว 185 ดวง

ความเห็นเพิ่มเติมที่ 93 31 ธ.ค. 2550 (23:15)
อืมแปลกดี
นพบุราดิศร
ร่วมแบ่งปัน3011 ครั้ง - ดาว 266 ดวง

ความเห็นเพิ่มเติมที่ 94 1 ม.ค. 2551 (10:02)
Key word: Bombay phenoype, H antigen, Bombay blood group.
ตุเช่
ร่วมแบ่งปัน198 ครั้ง - ดาว 160 ดวง

ความเห็นเพิ่มเติมที่ 95 26 ก.พ. 2551 (14:52)
<P>พ่อมีเลือดหมู่A</P>

<P>แม่มีหมู่เลือดAB</P>

<P>ลูกมีหมู่อะไร</P>
mailtuck.89@gmail.com (IP:203.158.118.14)

ความเห็นเพิ่มเติมที่ 96 22 ก.ค. 2551 (18:45)
ดิชั้นเลือดกรุ๊ป AB พ่อกรุ๊ป A แม่กรุ๊ป O ทำใมเป็นอย่างนี้คะ สงสัยมากๆ
sujanya@windowslive.com (IP:58.9.1.74)

ความเห็นเพิ่มเติมที่ 97 16 ส.ค. 2551 (15:38)

หมู่เลือด duffy มีผลยังไงกับการติดเชื้อมาลาเรียค่ะ


ิbig_suputsorn@hotmail.com (IP:125.25.191.171)

ความเห็นเพิ่มเติมที่ 98 15 ก.ย. 2551 (19:58)
พี่ๆคะ แล้วถ้าพ่อกรุ๊ป A พันธุ์ทาง แม่กรุ๊ป B พันธุ์ทาง จะได้ลูกเป็นกรุ๊ป O 25% แต่ว่าถ้าจะหาโอกาสที่ลูกเป็นผู้หญิงหมู่ โอ ไม่ทราบหายังไงคะ
jane (IP:203.156.23.162)

ความเห็นเพิ่มเติมที่ 99 24 ก.ย. 2551 (16:05)
IAi หรือ IAIA เลือดกรุ๊ป A
IBi หรือ IBIB เลือดกรุ๊ป B
IAIB เลือดกรุ๊ป AB
ii เลือดกรุ๊ป O

ถ้าพ่อแม่ มี เลือด กรุ๊ป A และ B


P IAi . IBi

gamate IA i IB i

F IAi IBi IBi ii

จะเห็นว่า รุ่นลูก จะมีเลือกรุ๊ป A , B , O
อัตราส่วน 1: 2 : 1

หรือ

P IAIA . IBIB

gamete IA IA IB IB

F IAIB IAIB IAIB IAIB


จะเห็นว่าเป็นเลือด หมู่ AB ทั้งหมด




ดังนั้น ถ้าพ่อ กัยแม่ มีเลือดหมู่ A และ B

จะสามารถมี ลูกได้ทั้ง A , B , AB และ O
mizzard
ร่วมแบ่งปัน5 ครั้ง - ดาว 50 ดวง

ความเห็นเพิ่มเติมที่ 101 24 ก.ย. 2551 (16:18)

ขอโทษค่ะ ขอแก้นะคะ ตะกี้ทำผิด


mizzard
ร่วมแบ่งปัน5 ครั้ง - ดาว 50 ดวง

ความเห็นเพิ่มเติมที่ 102 24 ก.ย. 2551 (16:21)


P                IAi            .                IBi


 gamate       IA       i             IB           i

  F           IAIB       IAi           IBi           ii


---           AB         A             B           o 


mizzard
ร่วมแบ่งปัน5 ครั้ง - ดาว 50 ดวง

ความเห็นเพิ่มเติมที่ 104 17 ต.ค. 2551 (19:25)

พ่อ a แม่ a ได้ลูก o ก็อาจจะเป็นว่า ทั้งพ่อและแม่ เป็น a พันทางไง


 


แป้ง (IP:222.123.60.204)

ความเห็นเพิ่มเติมที่ 105 29 ธ.ค. 2551 (02:36)

จงแสดงความถีจีโนไทป์และฟีโนไทป์ของหมู่เลือดABOโดยกำหนดให้
ความถี่ของอัลลีลA=pความถี่ของอัลลีลB=qความถี่ของอัลลีลo=r
การสำรวจหมู่เลือดABOในปชก.10000คน พบว่ามีหมู่เลือดA 3630คน  B 2020คน AB 750คน O3600คน จงหาความถี่ของัลลีลABO
ช่วยตอบด้วยน่ะค่ะ ขอบคุณค่ะ


นุ่น (IP:202.12.73.18)

ความเห็นเพิ่มเติมที่ 106 3 เม.ย. 2552 (14:58)

พ่อแม่กรุ๊บoแต่ทำไมลูกจึงได้กรุ๊บAช่วยตอบด่วนค่ะคาใจมากมาย


ตอง (IP:124.157.221.52)

ความเห็นเพิ่มเติมที่ 107 3 เม.ย. 2552 (15:01)

พ่อแม่กรุ๊บOแต่หนูกร๊บAคาใจมากช่วยตอบด่วนค่ะ


ตอง (IP:124.157.221.52)

ความเห็นเพิ่มเติมที่ 108 22 ก.ค. 2552 (10:55)

 O + B = AB ได้ จริงหรือ


Cantaroot
ร่วมแบ่งปัน2 ครั้ง - ดาว 50 ดวง

ความเห็นเพิ่มเติมที่ 111 13 ส.ค. 2552 (15:40)

รบกวนถามหน่อยค่ะ หาก พ่อ กรุ๊ป AB แม่กรุ๊ป O ลูกออกมากรุ๊ป O นี่ เป็นไปได้ใช่ไหมค่ะ อยากทราบคำตอบค่ะ เพราะ cross แล้วมีคนบอกว่า ลูกต้อง AB,A.B เท่านั้น เป็นกรุ๊ป O ไม่ได้เด็ดขาด จริงไหมค่ะ


achurao@live.com (IP:115.67.100.123)

ความเห็นเพิ่มเติมที่ 112 11 ก.ย. 2552 (12:51)

แม่ AB  พ่อ O  ลูกออกมาจะกรุ๊ปไหนคะ ช่วยตอบด่วนด้วยนะคะ ข้องใจมากค่ะ  ขอบคุณมากค่ะ


se-ma-ku-te@hotmail.com (IP:124.157.230.244)

ความเห็นเพิ่มเติมที่ 113 1 ธ.ค. 2552 (14:23)

สามีab จอย o ลูกกรุ๊ปไรค่ะ


joythai911@thaimail.com (IP:111.84.108.209)

ความเห็นเพิ่มเติมที่ 114 7 มิ.ย. 2553 (16:23)
พ่อ กรุ๊ป AB แม่กรุ๊ป O ลูกออกมากรุ๊ป O นี่ เป็นไปได้ใช่ไหมค่ะ อยากทราบคำตอบค่ะ เพราะ cross แล้วมีคนบอกว่า ลูกต้อง AB,A.B เท่านั้น เป็นกรุ๊ป O ไม่ได้เด็ดขาด จริงไหมค่ะ
jeerasak1968@hotmail.com (IP:61.19.59.25)

จำไว้ตลอด

ความเห็นเพิ่มเติม วิชาการ.คอม
ชื่อ / email:
ข้อความ

กรุณาล๊อกอินก่อน เพื่อโพสต์รูปภาพ และ ใช้ LaTex ค่ะ สมัครสมาชิกฟรีตลอดชีพที่นี่
กรอกตัวอักษรตามภาพ
ตัวช่วย 1: CafeCode วิธีการใช้
ตัวช่วย 2: VSmilies วิธีการใช้
ตัวช่วย 3: พจนานุกรมไทย ออนไลน์ ฉบับราชบัณฑิต
ตัวช่วย 4 : dictionary ไทย<=>อังกฤษ ออนไลน์ จาก NECTEC
ตัวช่วย 5 : ดาวน์โหลด โปรแกรมช่วยพิมพ์ Latex เพื่อแสดงสมการบนวิชาการ.คอม